antibiotice

Elemente de farmacoterapie cu antibiotice si chimioterapice antimicrobiene si farmaciile de comunitate

Studiu de caz privind antibioterapia in farmaciile de comunitate

Axinte Daniela Elena1, Topala Daniela Alunita2 Stefanescu Emil3

1 – Farmacist

2 – Economist, asistent de farmacie

3 – Sef lucrari dr. farm.sp. in cadrul Facultatii de Farmacie a UMF Carol Davila – Bucuresti

Rezumat

Antibioticele si chimioterapicele antimicrobiene sunt printre cele mai utilizate medicamente. Din ce in ce mai multe persoane folosesc aceste clase de medicamente pentru a trata o raceala comuna, o tuse sau chiar o durere.

Totusi in multe cazuri prescrierea de antibiotice este neadecvata. Astfel antibioticele se prescriu fara a fi vorba de o infectie bacteriana sau fara sa existe motivul unui tratament profilactic. In terapia cu antibiotice trebuie sa se aiba in vedere urmatoarele: alegerea medicamentului potrivit, stabilirea dozei corecte, alegerea celei mai bune cai de administrare si stabilirea duratei tratamentului. Utilizarea inadecvata a antibioticelor este asociata cu rezultate slabe ale terapiei incluzând: reactii adverse ale medicamnetului, toxicitate de organ, suprainfectie cu microorganisme rezistente precum Clostridium difficile.

Introducere

Obiectivele farmacoterapiei cu antibiotice trebuie sa fie eficacitatea si siguranta tratamentului pacientului care sufera de o anumita infectie. De asemenea, este important a se avea in vedere si faptul ca eficacitatea antibioticului administrat se extinde dincolo de pacientul individual si de patogenul tinta si ca antibioticul afecteaza ecologia bacteriana generala a pacientului [3].

Initierea terapiei cu antibiotice si chimioterpice ar trebui sa fie facuta cu respectarea unor reguli si principii stabilite in ghidurile medicale de specialitate.

Un aspect grav si tot mai frecvent intâlnit, este reprezentat de automedicatia cu antibiotice, care poate conduce la aparitia unor reactii adverse grave, interactiuni cu alte medicamente sau alimente, punând astfel in pericol sanatatea pacientilor.

1. Consideratii generale
Antibioticele si chimioterapicele antimicrobiene sunt medicamente menite sa actioneze asupra unor microorganisme patogene. Acestea omoara microorganismele sau interfera cu anumite faze ale dezvoltarii celulare a patogenilor [6]. Utilizarea clinica a antimicrobienelor se bazeaza pe abilitatea lor de a ucide selectiv sau de a inhiba replicarea patogenilor, fara a cauza leziuni semnificative celulelor organismului gazda.

2. Spectrul antimicrobian
Spectrul de activitate al unui antibiotic sau chimioterapic antimicrobian reprezinta totalitatea microorganismelor sensibile la actiunea acestuia.

In functie de spectrul de activitate, antibioticele si chimioterapicele antimicrobiene se pot clasifica astfel [8]:

  • Ø Antibiotice si chimioterapice cu spectru ingust de tip benzilpenicilina, categorie in care sunt cuprinse benzilpenicilina, eritromicina, vancomicina, clindamicina, care afecteaza cocii gram pozitivi, cocii gram negativi si in mod caracteristic bacilii gram pozitivi;
  • Ø Antibiotice si chimioterapice cu spectru ingust de tip streptomicina, categorie in care sunt incluse aminoglicozidele si polimixinele, care afecteaza cocii gram pozitivi, cocii gram negativi si in mod caracteristic bacilii gram negativi;
  • Ø Antibiotice si chimioterapice cu spectru larg de tip tetraciclina, categorie in care sunt cuprinse tetraciclinele, cloramfenicolul, ampicilina si alte peniciline cu spectru largit, cefalosporinele, sulfamidele, care pot afecta cocii si bacilii gram pozitivi si gram negativi, spirochetele, micoplasmele, rickettsiile si chlamidiile.

3. Mecanism de actiune
Agentii antimicrobieni pot avea asupra  microorganismelor patogene actiune bactericida sau bacteriostatica.

Actiunea bactericida consta in intoxicarea ireversibila letala a germenilor microbieni la concentratii minime inhibitorii, sau ceva mai mari, de chimioterapice. Efectul se instaleaza in 2-3 ore (câteodata pâna la 6 ore). Actiunea bactericida poate fi [8]:

  • Actiune bactericida absoluta: germenii sunt afectati atât in starea de reapus cât si in faza de multiplicare (ex. polimixinele);
  • Actiune bactericida degenerativa: germenii sunt afectati numai in faza de multiplicare: peniciline, cefalosporine, aminoglicozide [2].

Actiunea bacteriostatica consta in inhibarea multiplicarii germenilor. Acestia pot fi omorâti cu timpul, in vivo, prin interventia mecanismelor de aparare ale organismului. Principalele chimioterapice bacteriostatice sunt sulfamidele, tetraciclinele, cloramfenicolul, eritromicina si clindamicina [8].

Mecanismul de actiune al agentilor antimicrobieni poate fi:

  1. Inhibarea sintezei peretelui celulei bacteriene: penicilinele, cefalosporinele, vancomicina.
  2. Inhibarea sintezei proteice : tetraciclinele, aminoglicozidele, macrolidele, cloramfenicolul.
  3. Inhibarea sintezei sau a actiunii folatilor : sulfamidele.
  4. Inhibarea topoizomerazei : fluorochinolonele.

Antibioticele si chimioterapicele cu efect bacteriostatic la doze terapeutice sunt utilizate in [2]:

  • Infectii usoare sau medii
  • Boli ciclice cu tendinta spontana la vindecare, deoarece dupa oprirea multiplicarii bacteriilor organismul declanseaza mecanismele proprii de aparare antiinfectioasa.

Antibioticele bactericide se utilizeaza in urmatoarele situatii [2]:

  • Infectii bacteriene cu focare greu sterilizabile (endocardite, osteomielite, tromboflebite, tuberculoza)
  • Infectii bacteriene cronice sau cu tendinta la cronicizare (angiocolite, pielonefrite, metroanexite, etc)
  • Pacienti imunodeprimati.

4. Reactii adverse ale antibioticelor si chimioterapicelor antimicrobiene
Chimioterapicele provoaca relativ frecvent  reactii adverse.  Datorita utilizarii lor pe scara larga si in exces, aceste medicamente au devenit o cauza importanta de patologie iatrogena.

  • Reactiile toxice: printre cele mai cunoscute sunt efectele ototoxice provocate de antibioticele aminoglicozidice si vancomicina, leziunile renale produse de aminoglicozide, vancomicina, polimixine, efectele neurotoxice ale dozelor mari de benzilpenicilina si ale nitrofurantoinei, icterul produs de sulfamide, rifampicina, nitrofurantoina, toxicitatea hepatica a tetraciclinelor, afectarea toxica a sângelui prin cloramfenicol si sulfamide; numeroase chimioterapice injectate intramuscular sau intravenos provoaca iritatie locala, cu dureri, induratii, tromboflebita; streptomicina intrarectal poate fi cauza de dureri radiculare si fenomene de mielita [8].
  • Reactiile alergice, posibile pentru toate chimioterapicele, sunt frecvente pentru peniciline si clindamicina si relativ frecvente pentru streptomicina, cefalosporine, sulfamide, acidul nalidixic si unele chimioterapice antituberculoase. Calea orala se preteaza mai putin la sensibilizare, in comparatie cu aplicarea locala, unde incidenta de aparitie a reactiilor de sensibilizare este mai mare. Alergia, de diverse tipuri se manifesta prin eruptii cutanate, inflamatia mucoaselor, sensibilizare, febra, eozinofilie; socul anafilactic si hemopatiile alergoimune sunt rare [8].
  • O buna parte din reactiile adverse ale chimioterapicelor sunt legate de actiunea lor antibacteriana, reprezentând o categorie aparte, numite reactii adverse de natura bacteriologica sau biologica. Administrarea oricarui chimioterapic constituie o interventie brutala in ecologia florei bacteriene, care uneori are consecinte nedorite [8]. Exemple: suprainfectii, reducerea florei bacteriene saprofite din intestin, enterita stafilococica, candidoze, aparitia unor fenomene de hipovitaminoza privind vitamine ale complexului B si vitaminele K.

5. Rezistenta la antibiotice si chimioterapice antibacteriene
Din anul 1940, dezvoltarea medicamentelor eficace si sigure care au combatut bacteriile si bolile infectioase a revolutionat tratamentul medical iar morbiditatea si mortalitatea asociata acestor boli a fost dramatic redusa. Din pacate dezvoltarea medicamentelor antibacteriene a fost insotita de aparitia organismelor rezistente. Rezistenta impune serioase constrângeri in alegerea medicamentului pentru tratarea diferitelor boli infectioase. Rezistenta la agentii chimioterapici se poate dezvolta si la protozoare, la parazitii multicelulari si la populatia celulelor maligne [5].

Rezistenta microbiana reprezinta capacitatea microorganismelor patogene de a se mentine in stare activa si de a se multiplica in prezenta antibioticelor si chimioterapicelor [2].

Rezistenta la medicamente poate fi intrinseca sau dobândita.

6. Mecanismele biochimice ale rezistentei
Principalele mecanisme de dezvoltare a rezistentei sunt:

  1. Producerea de enzime care inactiveaza medicamentul: de exemplu betalactamaze care inactiveaza penicilinele, acetiltransferazele care inactiveaza cloramfenicolul, kinaze si alte enzime care inactiveaza aminoglicozidele.
  2. Alterarea locului de legare: de exemplu la aminoglicozide, eritromicina, peniciline.
  3. Reducerea asimilarii medicamentului de catre bacterie: la tetracicline.
  4. Alterarea cailor enzimatice: de exemplu dihidrofolat reductaza devine insensibila la trimetoprim.
  5. Producerea de enzime modificate (polimeraze, transpeptidaze, carboxipeptidaze) care limiteaza sau anuleaza actiunea antibacteriana a antibioticului exercitata la nivelul enzimei tinta.
  6. Cresterea sintezei de APAB, care anuleaza efectul de inhibare competitiva a sulfamidelor [2].

7. Consecintele rezistentei
Cea mai deranjanta forma de rezistenta a fost cea dezvoltata la stafilococi, acestia reprezentând cauza cea mai comuna a infectiilor nosocomiale, multe tulpini devenind rezistente la majoritatea antibioticelor disponibile in prezent. Infectiile cu MRSA (stafilococ auriu meticilino-rezistent) au devenit o problema majora, mai ales in spitale, unde acestea se raspândesc rapid printre pacientii in vârsta si/sau cei grav bolnavi si la pacientii cu arsuri sau rani grave. Pâna de curând, vancomicina era antibioticul de rezerva imotriva MRSA, dar in mod amenintator, tulpinile de MRSA au aratat o scadere a susceptibilitatii la acest medicament. Datorita faptului ca rezistenta la vancomicina pare a se fi dezvoltat spontan, pot sa apara complicatii clinice majore si nu doar in cazul infectiilor nosocomiale. In prezent exista dovezi ca spectrul si frecventa bolilor produse de stafilococii sensibili la meticilina si de cei rezistenti la meticilina sunt similare [5].

In ultimii ani, enterococii au dezvoltat rapid rezistenta la mai multe chimioterapice devenind cea de-a doua cauza principala a infectiilor nosocomiale. Enterococii nepatogeni sunt omniprezenti in intestin, au rezistenta naturala la mai multe antibiotice si pot dezvolta rapid rezistenta si la alti agenti antimicrobieni prin transfer de plasmide. Astfel de rezistenta este usor transferata la enterococii patogeni invadatori [5].

Rezistenta la antibiotice poate fi redusa prin folosirea antibioticelor prudent, tinându-se cont de proprietatile farmacocinetice si farmacodinamice ale acestora, diagnosticarea corecta a infectiilor, efectuarea testelor de sensibilitate ale microorganismelor patogene, monitorizarea efectului terapeutic si prin dezvoltarea unor noi agenti antimicrobieni. Utilizarea necontrolata a antibioticelor in hrana animalelor destinate consumului uman reprezinta o alta cauza de intensificare a rezistentei la antibiotice.

O solutie a prezentei situatii clinice data de cresterea rezistentei la antibiotice este gasirea unor noi agenti antibacterieni cu proprietati si moduri de actiune noi. Sunt necesare noi principii pentru tratamentul antibacterian, principii care sa fie diferite de cele care se aplica azi in tratamentele cu antibiotice [8]. Exemple de agenti antibacterieni noi : plectazina (are efecte bactericide impotriva unor bacterii gram-pozitive precum Streptococcus pneumoniae), brilamicina (este o noua substanta polipeptidica, ce are activitate impotriva S.aureus, Enterococcus faecium, precum si a speciilor gram-negative, cum ar fi E.coli), plazomicina ( o noua aminoglicozida, este derivata din sisomicina si s-a demonstrat ca are o activitate sporita impotriva bacteriilor gram-negative multirezistente, S.aureus incluzând si tulpinile meticilino-rezistente) [9].

Pentru a lupta impotriva stafilococului meticilino-rezistent (MRSA), exista noi substante care sunt testate precum noi oxazolidine (tedizolid fiind prezentat FDA din octombrie 2013), cefalosporine cu spectru de activitate extins precum ceftobiprol (aprobat in Europa), ceftarolin (aprobat in Europa si SUA). Alti noi agenti care actioneaza prin inhibarea sintezei proteice, sunt dezvoltati pentru tratamenul pneumoniei comune si/sau infectii ale pielii: solitromicin, cethromicin, omadaciclina, radezolid, tedizolid. Ervaciclina, o fluoro-tetraciclina este dezvoltata pentru a trata infectiile cu bacterii gram-negative multirezistente, precum infectii ale tractului urinar si infectii intra-abdominale [9].

Medicii prescriptori si consumatorii de antibiotice trebuie sa isi asume responsabilitatea pentru dezvoltarea rezistentei. Consumul fara masura de antibiotice in medicina umana si veterinara, precum si folosirea lor in diferite alimente, au incurajat fara indoiala dezvoltarea tulpinilor rezistente. Unele organizatii guvernamentale si de reglementare (de exemplu Uniunea Europeana) au conceput masuri politice si sociale pentru a combate aceste excese, masuri care au avut un succes partial [5].

8. Antibioterapia
Desi  exista un acord general privind principiile terapiei antimicrobiene, implementarea  acestor principii in practica este de multe ori dificila. Totusi, aceste principii ofera o baza care permite clinicianului sa optimizeze rezultatele pacientilor care sufera de boli infectioase.  In general, tratamentul cu antibiotice poate fi profilactic, preventiv, empiric sau definitiv [10].

Profilactic antibioticele se pot administra pentru a preveni endocardita la pacientii cu afectiuni cardiovasculare, inainte de interventiile stomatologice. La pacientii spitalizati se administreaza antibiotice profilactic pentru a preveni infectiile post-chirurgicale [4].

In cazul sinuzitei sau a pneumoniei se instituie un tratament empiric. La acesti pacienti este greu de identificat natura precisa a infectiei. In infectiile tractului urinar, initial se instituie terapia empirica, iar dupa identificarea agentului patogen ce a cauzat infectia se administreaza antibioticele potrivite. Utilizarea terapiei empirice cu antibiotice la pacientii spitalizati este larg raspândita, mai ales in cazul pacientilor cu pneumonie sau febra cu neutropenie. Un element important in cazul terapiei empirice, il reprezinta locul infectiei. Determinarea locului infectiei poate da indicii in legatura cu agentul patogen care a generat infectia si astfel se poate alege un antibiotic potrivit [7].

Terapia definitiva cu antibiotic este adaptata pentru a trata o infectie in care agentul patogen si sensibilitatea acestuia sunt cunoscute.

Este de preferat ca inainte de instituirea unui tratament cu antibiotice sa se identifice bacteria care a cauzat infectia. In cazul infectiilor grave insituirea tratamentului cu antibiotice nu trebuie amânata pâna la aflarea rezultatelor culturilor recoltate [10].

Antibiograma este indicata, in practica clinica, numai in acele infectii bacteriene determinate de germeni cu tulpini care prezinta sensibilitate variabila la antibiotice, si anume:

  • Infectii bacteriene grave (septicemii, endocardite, meningite purulente, peritonite).
  • Infectii bacteriene localizate, acute, cu tendinta la cronicizare sau cronicizate (infectii biliare, infectii genitourinare, osteomielita) deoarece din cauza persistentei indelungate a germenului in organism si a tratamentelor repetate cu antibiotice, se selecteaza tulpini rezistente.
  • Infectii nosocomiale cu germeni multirezistenti.
  • Infectii bacteriene severe la bolnavi cu stare de imunodeprimare, congenitala sau dobândita (in malnutritie, diabet, ciroza, terapie cu imunosupresive sau citostatice) [1].

9. Analiza terapiei cu antibiotice si chimioterapice antimicrobiene in farmaciile de comunitate
Pe baza unor chestionare completate de catre pacienti care au folosit antibiotice sau chimioterapice antimibrobiene, s-au analizat unele aspecte ale terapiei cu aceste clase de medicamente precum: modalitatea de recomandare a tratamentului, simptomul care a determinat initierea tratamentului, antibioticele si chimioterapicele folosite, durata antibioterapiei, folosirea altor medicamente pe perioada antibioterapiei, aparitia unor reactii adverse, informatii oferite de catre farmacist la eliberarea antibioticelor.

Studiul a fost realizat in 20 farmacii din municipiul Bucuresti, iar in urma analizei, s-au putut observa urmatoarele aspecte:

  • 54% dintre pacientii care au consumat antibiotice sau chimioterapice antimicrobiene, au vârsta cuprinsa intre 27-45 de ani;

foto

Figura nr. 1 – Repartitia pacientilor pe categorii de vârsta

  • Persoanele de sex feminin reprezinta 67% din totalul pacientilor care au utilizat aceste clase de medicamente;

foto

Figura nr. 2 – Repartitia pacientilor in functie de sex

  • Desi 59% dintre pacienti initiaza un tratament cu antibiotice sau chimioterapice antimicrobiene in baza unei prescriptii medicale, exista un procent de 26% dintre pacienti care incep un astfel de tratament din proprie initiativa sau la recomandarea unor persoane neavizate (rude, prieteni, vecini etc.);

foto

Figura nr. 3 – Modul de initiere al tratamentului cu antibiotice

  • Perioada de tratament corespunzatoare unei antibioterapii stiintifice si rationale este incalcata de 45% dintre pacienti, ceea ce reflecta o problema de complianta majora;

foto

Figura nr. 4 – Durata tratamentului cu antibiotice

  • Simptomul cel mai frecvent care determina initierea antibioterapiei este reprezentat de durere. Pacientii atribuie in mod eronat proprietati analgezice antibioticelor, ceea ce conduce la initierea antibioterapiei pentru combaterea durerii chiar si in situatiile in care aceasta nu este consecutiva unui proces infectios;

foto

Figura nr. 5 – Simptomul care a determinat initierea antibioterapiei

  • Cei mai folositi agenti antimicrobieni sunt antibioticele cu structura betalactamica, dintre care penicilinele reprezinta un procent de 79%, ceea ce explica nivelul tot mai ridicat al rezistentei microorganismelor la aceasta clasa;

foto

Figura nr. 6 – Principalele clase de AB si CT folosite

foto

Figura nr. 7 – Principalele peniciline folosite

  • In urma tratamentului cu antibiotice, reactiile adverse care apar cel mai des sunt reactiile adverse de natura bacteriologica;

foto

Figura nr. 8 – Reactii adverse aparute pe durata tratamentului cu antibiotice

  • Un procent ridicat de pacienti (66%) au folosit pe perioada antibioterapiei si alte clase de medicamente, cele mai utilizate fiind antiinflamatoarele nesteroidiene;

foto

Figura nr. 9 – Alte medicamente folosite pe durata tratamentului cu antibiotice

  • La eliberarea antibioticelor si chimioterapicelor antimicrobiene, informatiile cele mai des oferite de catre farmacist au fost in privinta modului de administrare.

foto

Figura nr. 10 – Informatii oferite de catre farmacist la eliberarea AB/CT

10. Concluzii
Terapia cu antibiotice si chimioterapice antimicrobiene ar trebui initiata cu mai mult discernamânt si mai multa retinere din partea medicilor.

Prescrierea trebuie insotita de o explicare clara a tuturor aspectelor antibioterapiei pentru maximizarea compliantei pacientilor.

Farmacistii trebuie sa evite eliberarea de antibiotice fara prescriptie medicala si sa descurajeze automedicatia cu astfel de substante.

In calitate de profesionist al domeniului sanitar, farmacistul trebuie sa isi consolideze rolul educativ promovând principiile farmacoterapiei stiintifice si rationale si eliminând din mentalul colectiv falsa convingere ca antibioticele sunt bune pentru orice afectiune.

Antibioticele sunt substante naturale produse de diverse microrganisme, cu efect antimicrobian asupra agentilor biologici patogeni pentru om si animale.Antibioticele sunt produse de microrganisme in special mucegaiuri de tip penicilium, streptomices sau sunt obtinute sintetic dupa modelul celor naturale.

Chimioterapicele antimicrobiene sunt substante semisintetice sau sintetice cu efect selectiv inhibitor asupra agentilor patogeni la om sai animale.

Antibioticele si chimioterapicele de sinteza au efect bactericid si bacteriostatic

Actiune bacteriostatica se traduce prin inhibarea temporara a multiplicarii germenilor

Actiunea bactericida se traduce prin omorarea germenilor patogeni.(actiune bactericida absoluta si bactericida degenerativa)

REZISTENTA MICROBIANA

Rezistenta microbiana reprezinta insensibilitatea uneia sau a mai multor microrganisme patogene la un antibiotic.Aceste microorganisme pot prezenta o rezistenta naturala sau dobandita.

Rezistenta naturala este determinata genetic si reprezinta capacitatea microrganismelor de a se multiplica in prezenta unui antibiotic sau chimioterapic.EX Bacilul koch a fost si a ramas rezistent la benzilpenicilina.

Rezistenta dobandita poate fi genetica sau negenetica Rezistenta dobandita genetic consta in aparitia si selectarea de germeni rezistenti la A B si CT Acest tip de rezistenta poate sa apara prin transfer cromozomialRezistenta negenetica apare la microorganisme ce pot supravetui in prezenta unor antibiotice sau CT. Mecanismele ce stau la bazaza acesui fenomen sunt 1: producerea de enzime ce inactiveaza AB si CT

2Scaderea permeabilitatii bacteriei pentru antibiotice.

3Producerea de enzime ce limiteaza actiunea antibioticului la nivelul bacteriei.

CLASIFICAREA ANTIBIOTICELOR

Dupa structura chimica

1)Antibiotice betalactamine(au in comun in structura chimica un inel beta lactamic)

Penami(peniciline)

Peniciline naturale

Peniciline antistafilococice

Aminopeniciline

Penemi-carbapenemi

Cefemi(cefalosporine)

2)Antibiotice aminoglicozide-streptomoicina, kanamicina, gentamicina,neomicina, tobramicina, amikacina, netilmicina

Antibiotice macrolide-eritromicina, spiramicina, claritromicina,azitromicina.

Antibiotice lincomicine-lincomicina,clindamicia.

AB din clasa rifampicinei

AB polipeptidice-polimixina, bacitracina

II CHIMIOTERAPICE ANTIMICROBIENE

Chinolone si fluorochinolone

Sulfamide antibacteriene

Derivati de chinoline

Derivati de imidazol

SPECTRUL ANTIMICROBIAN

Totalitatea microorganismelor sensibile la un anumit antibiotic sau chimioterapic reprezinta spectrul antimicrobian al acestuia

Din acest punct de vedere AB si CT se pot bclasifica in :

1) AB si CT cu spectru ingust de tipul benzil penicilina active pe coci gram pozitivi si coci gram negativi si bacili gram pozitiviDin aceasta clasa fac parte : benzilpenicilina, ,peniciline antistafilococie, peniciline macrolide.

2) AB si CT cu spectru ingust de tip streptomicina(streptomicina, kanamicina, gentamicina, amikacina)

3) AB si CT cu spectru larg de tip tetraciclina (tetraciclina, cloramfenicol) aminopeniciline, cefalosporine Spectrul antimicrobian al acestor AB cuprind coci si bacili gram +si negativ ,spirochete clamidii micoplasme.Spectrul antimicrobian al AB si CT s- a ingustat in timp datorita dezvoltarii rezistentei anumitor microorganisme la AB.Astfel 80% din tulpinile de stafilococ auriu au dezv. rezistenta la benzilpenicilina , majoritatea de bacili gram negativ si unele din tulpinile de bacil tuberculos sunt rezistenti la streptomcina.

Clasificare dupa actiunea bactericida sau bacteriostatica

AB bactericide

Peniciline

Cefalosporine

Aminoglicozide

Rifampicina

AB bacteriostatice

Tetraciclina

Cloramfenicol

Sulfamide

Eritromicina

Surse: https://www.revistagalenus.ro/farmacoterapie/21937-elemente-de-farmacoterapie-cu-antibiotice-si-chimioterapice-antimicrobiene-studiu-de-caz-privind-antibioterapia-in-farmaciile-de-comunitate.html

Mai multe informatii

Read More

cum-se-scrie-corect

Lectia de limba romana: Ora doi sau ora doua?

ora una
ora doi
ora doisprezece
ora douazeci si una
ora douazeci si doi ora unu
ora doua
ora douasprezece
ora douazeci si unu
ora douazeci si doua

Ora unu/douazeci si unu, deci numerale masculine pe langa un substantiv feminin, constituie exceptii, explicabile prin faptul ca mostenesc forma initiala a felului cum era exprimat timpul, un ceas dupa miezul zilei/noptii, mai pe scurt, ceasul unu, iar prin rostire prescurtata, unu (e ceasul unu sau, simplu, e unu). Apoi, forma de masculin, deja impusa, s-a pastrat si pe langa femininul ora: ora unu. In schimb, in cazurile ora doua/douasprezece/douazeci si doua, s-a impus forma de feminin, care este si cea de neutru plural: doua ceasuri dupa miezul zilei/noptii, de unde ceasurile sau ceasul doua, apoi ora doua etc. Este de neinteles cum cineva poate rosti ora doisprezece, atata timp cat nu va spune niciodata ora doi!

cum-se-scrie-corect

Read More

boala-alzheimer

Remedii naturale in tratamentul maladiei Alzheimer

Maladia Alzheimer reprezinta o tulburare a creierului in care celulele nervoase degenereaza, iar creierul se contracta, rezultand dementa, adica deteriorarea functiei mentale. Vestea rea este ca numarul celor afectati de Alzheimer este in crestere. Vestea buna este ca persoanele care sunt predispuse la a dezvolta aceasta maladie pot fi depistate cu 4-5 ani inainte de aparitia primelor simptome. S-a demonstrat ca si neuronii se pot regenera asemenea altor celule din organism.

Alzheimer – scurt istoric

Boala Alzheimer poarta numele psihiatrului german Alois Alzheimer, care in noiembrie 1901 examineaza o femeie de 51 de ani internata la un spital pentru bolnavi psihici din Frankfurt. Femeia prezenta tulburari cognitive progresive, halucinatii, idei delirante si degradare a personalitatii sociale. Pacienta este diagnosticata de Alois Alzheimer cu “Boala uitarii” si urmarita apoi timp de 5 ani pentru a fi observata evolutia bolii. Dupa moartea pacientei, Alois Alzheimer examineaza cu atentie creierul femei si descopera modificari necunoscute pana atunci. Aceste observatii sunt prezentate in 1906 la o conferinta a psihiatrilor germani si publicate, un an mai tarziu, intr-o revista de specialitate sub titlul ” O imbolnavire particulara a scoartei creierului”.

Ce este boala Alzheimer?

Afectiunea numita Alzheimer este o boala degenerativa, lent progresiva a creierului care se caracterizeaza prin afectarea memoriei, pentru ca in cele din urma sa apara tulburari de rationament, limba, perceptie, planificare, recunoastere. Multi cercetatori cred ca aceasta afectiune este un rezultat al cresterii productiei si acumularii unei proteine specifice, numita proteina beta-amiloid, in creier. Acumularea acestei proteine in creier duce la moartea celulelor nervoase si implicit la Alzheimer.

Desi unele pierderi de memorie pot sa apara, in mod normal, la batranete, nu toate sunt semne de Alzheimer. Cele mai multe sunt simple “uitari”, care nu sunt atat de severe pentru a pune la indoiala buna functionare a creierului. Sunt insa foarte multe cazuri in care se poate ajunge la dementa. Sunt multe boli diferite care pot duce la dementa, insa boala Alzheimer este pe departe cea mai frecventa cauza de dementa.
*Dementa este un sindrom caracterizat prin insuficienta de memorie, afectarea gandirii ( a capacitatii de a organiza gandurile, de a folosi limbajul, sau abilitatea de a vedea lumea normal, asa cum este ea). Aceste deficiente sunt suficient de severe pentru a afecta viata cotidiana si nivelul normal de functionare al persoanei in cauza. De cele mai multe ori dementa se inrautateste in timp.

Probabilitatea de a avea Alzheimer creste substantial dupa varsta de 70 de ani – peste 50% din varstnicii care au trecut de 85 de ani pot fi afectati de aceasta afectiune. Cu toate acestea Alzheimer nu este o parte normala a procesului de imbatranire si nu este ceva ce se intampla inevitabil la batranete. Multi oameni pot atinge 100 de ani fara sa aiba Alzheimer sau orice alta tulburare neurologica.

Alzheimer – factori de risc

Principalul factor de risc pentru aceasta afectiune este varsta. 10% din persoanele care au depasit varsta de 65 de ani au Alzheimer si 50% din batranii trecuti de 85 de ani sufera de pe urma acestei boli.

boala-alzheimer

De asemenea exista factori de risc genetici pentru Alzheimer.
“Cele mai multe persoane dezvolta aceasta afectiune dupa varsta de 70 de ani. Cu toate acestea, mai putin de 5% din pacienti se confrunta cu aceasta boala de la 40-50 de ani. Cel putin jumatate dintre pacientii cu debut precoce au mostenit mutatii genetice asociate cu boala Alzheimer. Mai mult decat atat, copiii unui pacient cu Alzheimer cu debut precoce, au risc crescut (50%) sa mosteneasca aceste mutatii genetice si sa faca Alzheimer. Factorii genetici pot fi “vinovati” si in anumite cazuri de Alzheimer cu debut tardiv. O forma relativ comuna a unei gene situate pe cromozomul 19 este asociat cu boala Alzheimer cu debut tardiv.” dr. Howard Crystal, autor medical de articole legate de neurologie.

Specialistii spun ca boala Alzheimer are legatura cu cromozomii 1, 14 si 21 (trisomia 21 reprezinta cauza sindromului Down), dar pot exista si alte legaturi cromozomiale. Genotipul ApoE ipsilon 4, legat de cromozomul 19, proteina care participa la transportul colesterolului si intervine in procesele de reparatie neuronala, este considerat factor predispozant pentru cazurile sporadice de boala Alzheimer.

Este dovedit faptul ca forme comune ale anumitor gene cresc riscul de Alzheimer, dar nu cauzeaza invariabil aceasta boala. Cea mai bine studiata gena “de risc este cea care codifica apolipoproteina E (APOE). Aceasta gena are 3 forme, una dintre ele, denumita apoE4s, a fost asociata cu un risc crescut de Alzheimer. De subliniat faptul ca nu toate persoanele care au aceasta forma a genei APOE dezvolta aceasta boala ci sunt mai predispuse decat persoanele care au celelelate forme ale genei respective.

 Expertii nu recomanda testarea genetica, pentru gena apoE4, a copiilor care au parinti sau bunici bolnavi de Alzheimer, pentru ca nu exista niciun tratament pentru aceasta afectiune. Cant vor exista tratamente care sa impiedice aparitia bolii sau sa scada riscurile de Alzheimer, atunci testarea genetica ar putea avea un sens.
Multe studii (dar nu toate) arata ca femeile prezinta un risc mai mare decat barbatii de a dezvolta Alzheimer.

Frecventa aparent crescuta a bolii la femei a condus la cercetari ample despre rolul estrogenului in aparitia Alzheimer-ului. Studii recente sugereaza ca estrogenul nu trebuie prescris la femei in postmenopauza, in scopul reducerii riscului de Alzheimer. Cu toate acestea, rolul estrogenului in dezvoltarea bolii nu a fost pe deplin dovedit si ramne in cercetare.

Alti factori de risc pentru Alzheimer includ tensiune arteriala ridicata (hipertensiune arteriala), boli coronariene, diabet zaharat si posibil niveluri crescute de colesterol.
In plus, persoanele cu educatie formala limitata, care nu au reusit sa termine nici macar 8 ani de scoala prezint un risc crescut de a dezvolta aceasta afectiune. Asta nu inseamna ca boala este inevitabila la aceste persoane, ci doar ca exista un risc mai mare de a fi afectati de simptomele acestei afectiuni.
O majoritate a pacientilor cu sindrom Down vor dezvolta, pe la 40 de ani, modificarile cerebrale specifice bolii despre care vorbim.
Desi nu s-a demonstrat stiintific, unii specialisti sustin ca fumatul creste si el riscul de a dezvolta dementa si Alzheimer.
Loviturile in zona cefalica, insotite de pierderea constientei, pot constitui si ele un factor de risc pentru Alzheimer, mai ales in randul celor care au gena apoE4.

Alzheimer – cauze

Cauzele care provoaca Alzheimer nu sunt cunoscute . Oamenii de stiinta au elaborat unele teorii, acceptate in parte, dar tot nu au gasit “radacina” problemei. De exemplu, “ipoteza colinergica” se refera la pierderea neurotransmitatorilor ( cum ar fi acetilcolina) este legata de unele deteriorari aparute la nivelul creierului. (Acesti neurotransmitatori ajuta neuronii sa functioneze normal.) Pe baza acestei ipoteze s-a introdus terapia cu inhibitori ai colinesterazei (enzima care scindeaza acetilcolina) pentru a se mentine astfel o activitate crescuta a neurotransmiterii colinergice inter-neuronale in regiunile cu probleme.

“Ipoteza cascadei amiloide” este cea mai discutata si cercetata cauza a bolii Alzheimer. Aceasta provine din studiul bolilor ereditare cu debut precoce de Alzheimer. Aproximativ jumatate dintre pacientii care au dezvoltat Alzheimer cu debut precoce au prezentat mutatii genetice care conduc la producerea in exces la nivelul creierului a unui fragment de proteine numit Abeta (Ap). Multi oameni de stiinta cred insa ca in majoritatea cazurilor sporadice de Alzheimer (cazurile care nu sunt mostenite) este vorba de prea putina proteina Ap, mai degraba decat prea multa productie. In orice caz, cele mai multe cercetari se indreapta catre gasirea unor modalitati de a reduce cantitatea de Ap din creier pentru a preveni sau a incetini evolutia bolii.

“Ipoteza alterarii si acumularii de proteina TAU”. Ghemurile neurofibrilare patologice existente in interiorul neuronilor sunt constituite din agregate de proteina “tau”, in cadrul unui proces de hiperfosforilare. Nu s-a dovedit cu certitudine daca acest proces provoaca Alzheimer sau este de natura secundara.

Alzheimer – simptome

Instalarea bolii este treptata si progreseaza lent. Problemele de memorie, catalogate la inceput drept efecte normale ale imbatranirii, pot fi primul semn de Alzheimer. Cand “scaparile” de memorie devin foarte dese si prelungite, iar gandirea pacientului se indeparteaza de normalitatea si acuratetea obisnuita a persoanei in cauza, atunci cu siguranta este ceva mai grav decat batranetea.

In concluzie, pierderile de memorie, in special legate de evenimetele recente (memoria pe termen scurt) sunt primele semne de Alzheimer. De exemplu, persoana in cauza uita in repetate randuri fierul de calcat in priza, sau uita daca si-a luat medicamentele, ori locul in care a parcat masina si chiar cum sa conduca o masina.
La debutul acestei afectiuni apar, de asemenea, schimbari usoare de personalitate – apatie, lipsa spontaneitatii si o tendinta de retragere si chiar o indepartare de societate

alzheimerPe masura ce boala progreseaza, problemele de gandire se acutizeaza si apar semne de deteriorare a unor functii intelectuale. Persoana in cauza incepe sa aiba probleme cu cifrele si alte operatii matematice simple, probleme cu intelegerea a ceea ce citeste si cu organizarea activitatilor zilnice. La o persoana cu Alzheimer mai pot fi observate si alte perturbari comportamentale, cum ar fi agitatie iritabilitate, chef de cearta si chiar incapacitatea de a se imbraca adecvat.

Mai tarziu, aceste persoane pot deveni confuze sau dezorientate cu privire la anul, luna sau ziua in care suntem, nu sunt in masura sa descrie cu precizie locul in care traiesc sau oricare loc vizitat si cunoscut.

In cele din urma, pacientii cu Alzheimer se pot rataci, pot ajunge in imposibilitatea de a purta o conversatie, pot fi necooperanti si isi pot pierde controlul intestinal, inclusiv controlul vezicii urinare. In stadiile avansate ale bolii, persoanele in cauza pot deveni total incapabile de a se ingriji singure.

Cei care dezvolta Alzheimer la batranete (dupa 70 de ani) mor de alte boli (cum ar fi bolile de inima), mai degraba decat de pneumonie sau alte consecinte ale acestei afectiuni neurologice.
Asociatia Alzheimer din America a stabilit 10 semne specifice acestei afectiuni. Acestea sunt:
• Pierderi de memorie;
• Dificultati in indeplinirea sarcinilor familiare;
• Probleme de limbaj (uita cuvinte sau sensul acestora);
• Dezorientare in timp si loc;
• Judecata slaba sau indoielnica;
• Probleme cu gandirea abstracta (cum ar fi interpretarea cifrelor sau uitarea unor operatii matematice simple);
• persoana cu Alzheimer incurca lucrurile;
• Schimbari in starea de spirit sau de comportament;
• Schimbari de personalitate;
• Pierderea initiativei.

Aceste semne observate la unul dintre membrii familiei ar trebui sa va determine sa-l duceti de urgenta la medic.
Trebuie subliniat faptul ca, este normal sa scada capacitatea de memorare si sa apara unele pierderi de memorie atunci cand inaintam in varsta. De fapt, indivizii normali de 50 de ani isi vor aminti 60% din ceea ce isi pot aminti persoanele de 20 de ani. In plus, toata lumea uita, chiar si cei de 20 de ani. In concluzie, nu-ti face griji daca ai uitat ceva la 20 de ani, gandindu-te ca este un semn prematur de Alzheimer. De asemenea, daca ai 50-60 de ani si uiti unde ai pus cheile de la masina sau alte lucruri minore, nu-ti face griji ca se instaleaza aceasta afectiune. Daca ai o temere legata de memoria ta, mergi si consulta un specialist.

Alzheimer – diagnostic

Nu exista niciun test de sange sau de imagistica pentru a diagnostica aceasta boala. Alzheimer este o afectiune care se recunoaste prin excluderea altor boli. Cu alte cuvinte, daca o persoana da semne de declin cognitiv suficient de grav pentru a satisface criteriile de dementa; evolutia bolii este in corcondanta cu aceasta boala si nu exista alte afectiuni cerebrale sau alte explicatii mai bune pentru dementa, se ajunge la diagnosticul de Alzheimer.

Specialistii spun ca diagnosticul de Alzheimer se poate pune cu certitudine de 100% doar prin examinarea post-mortem a creierului. Cu toate acestea, metodele moderne – anamneza amanuntita, explorare neuropsihica, si examene neuroradilogice – pot stabili un diagnostic mai mult decat coerent, cu o probabilitate de 90%.

Examenele neuro-psihologice presupun mai multe vizite la specialist care-l va supune pe pacient unui interogatoriu specific care exista cu siguranta si in limba romana ( in America acesta este numit “Mini Mental State Examination” – MMSE). Interogatoriul contine intrebari simple care testeaza memoria, inteligenta, atentia, gandirea abstracta, orientarea in spatiu si alte functii cognitive, in cautarea unor semne de dementa.

Testul ceasului este un test destul de dificil de trecut pentru un pacient cu Alzheimer. Acest test, aparent simplu consta in desenarea unui cadran de ceas, cu cifrele normal asezate si numerotate de la 1 la 12, cu minutarul si orarul puse la anumite ore. Pentru o persoana sanatoasa, acest test este banal, insa persoanele cu Alzheimer au dificultati majore in a executa acest desen, chiar daca boala este la debut.

Examene neuroradiologice, cum ar fi Tomografia Computerizata a creierului, Rezonanta Magnetica Nucleara (RMN), Tomografia Computerizata cu Emisiune de Fotoni – SPECT pot constata o atrofie cortica (micsorarea scoartei cerebrale) si pot permite chiar o diferentiere a dementei degenerative de tip Alzheimer, fata de una vasculara cauzata de mini-infarcte cerebrale.

Alzheimer- evolutia bolii

Ezista 3 faze importante ale bolii:
Faza incipienta a bolii caracterizata prin dezorientare, inadaptare la situatii noi, pierderea capacitatii de a initia anumite activitati si de a memora, reactii greoaie si intarziate, decizii gresite, tulburari in judecata, schimbarea brusca a dispozitiei, iritabilitate, agitatie.

Faza intermediara se caracterizeaza prin dificultati de scriere, citit si in efectuarea unor operatii matematice simple, probleme in recunoasterea persoanelor apropiate, probleme de logica, pierderea orientarii. Persoanele bolnave sunt suspicioase, geloase si chiar ostile, au probleme in a se imbraca singure si a folosi banii.

In faza tardiva sau avansata pacientii nu-si mai amintesc anumite activitati pe care ar trebui sa le faca zilnica (spalat, imbracat, schimbat, mers la toaleta); au dificultati in a mesteca alimentele, a inghiti, in pastrarea echilibrului si merg greu; comunicarea verbala (prin cuvinte) este deficitara, uneori imposibila; apar stari de confuzie, agitatie; apare incontinenta urinara si fecala.

Alzheimer – prevenire si tratament

Daca vorbim de prevenire, trebuie subliniat faptul ca nu exista mijloace sigure pentru a tine departe aceasta afectiune. In schimb, specialistii recomanda mentinerea unei activitati intelectuale continue, miscare, o dieta echilibrata, bogata in fructe si legume, renuntarea la fumat. Anumite medicamente din categoria antinflamatoarelor nesteroide (ibuprofen, indometacin, aspirina) pot scadea riscul de aparitie al acestei boli.

Pana in 2006, foarte multe studii (studiul SYST-EUR) au evientiat ca mentinerea presiunii arteriale la o valoare normala a demonstrat o semnificativa scadere (pana la 50%) a riscului de imbolnavire.

In plus, alaptarea face minuni si in acest caz. Un studiu recent arata ca femeile care au alaptat mai bine de 6 luni au un risc mai mic de a face boala Alzheimer. Si asta pentru ca, alaptarea aduce o reechilibrare hormonala fiziologica dupa cele 9 luni de sarcina. Riscul de a face Alzheimer scade chiar si la femeile care au avut in familie rude diagnosticate cu aceasta boala.

 Alzheimer nu se vindeca; nu exista tratament pentru vindecare ci mai degraba, pentru ameliorarea simptomelor si imbunatatirea calitatii vietii pacientului. In acest caz, tratamentul este bazat pe medicamente si terapie.
Doua clase diferite de produse farmaceutice sunt administrate pacientilor cu Alzheimer, in functie de severitatea simptomelor. Acestea sunt inhibitori de colinesteraza (inhibitoare ale acetilcholinesterazei) si antagonisti de glutamat (preparate antagoniste ale NMDA – N-metil-D-aspartat).

Inhibitori de colinesteraza.
La pacientii cu Alzheimer exista o relativa lipsa a unui neurotranmitator al creierului numit acetilcolina. (Neurotransmitatorii sunt mesageri chimici produsi de nervi cu scopul de a comunica unii cu altii, pentru indeplinirea functiilor lor.) Cercetari amanuntite au demonstrat ca acetilcolina are capacitatea de a forma noi amintiri. Inhibitorii de colinesteraza blocheaza defalcarea acetilcolinei si drept rezultat, acetilcolina se pastreaza in creier si astfel se pot forma noi amintiri. In prezent se folosesc urmatorii inhibitori de colinesteraza: clorhidratul de Donepezil (Aricept); rivastigmina (Exelon); galantamina (Reminyl, Nivalin, Razadyne). Exista si un al patrulea medicament din aceasta categorie, numit tacrin, dar acesta are mai multe efecte adverse decat celelalte.
Principalele efecte secundare ale inhibitorilor de colinesteraza implica sistemul gastro-intestinal si includ greata, varsaturi, crampe si diaree.

Preparate antagoniste (antagonisti de glutamat).
Glutamatul este un neurotransmitator excitator major in creier. Una dintre teoriile specialistilor sugereaza ca prea mult glutamat poate fi rau pentru creier si cauzeaza deteriorarea celulelor nervoase. Memantina actioneaza prin reducerea partiala a efectului glutamatului pentru a activa celulele nervoase. Studiile au demonstrat ca unii pacienti tratati cu memantina pot avea grija de ei insisi mai bine decat pacientii tratati cu palcebo (pilule cu zahar). Memantina este un tratament aprobat pentru dementa moderata si severa ( sunt si studii care arata ca acest tratament ajuta si in ameliorarea dementei usoare).

Tratamentul simptomelor psihice.
Simptomele acestei afectiuni includ agitatie, depresie, halucinatii, anxietate si tulburari de somn. Medicamentele psihiatrice standard sunt utilizate pe scara larga pentru a trata aceste simptome. In cazul in care aceste comportamente sunt rare sau usoare, de multe ori nu necesita tratament medicamentos. In cazurile in care simptomele de Alzheimer se manifesta des si puternic, medicamentatia devine necesara si medicul specialist ar putea sa recomande antipsihotice, medicamente anticonvulsive, anxiolitice, beta-blocante, inhibatori selectivi ai recaptarii serotoninei (SSRI), benzodiazepine (diazepam sau valium), sau sedative atipice antidepresive (pentu tulburarile de somn).

Tratamente noi
In prezent se lucreaza la dezvoltarea de noi terapii si metode de diagnosticare pentru boli neurodegenerative, cum este si Alzheimer. Este bine de stiut ca de cativa ani se testeaza un vaccin pentru maladia Alzheimer. In Spania, de exemplu, 24 de persoane au acceptat sa testeze noul vaccin si sa fie monitorizate atent pana in anul 2015. In trecut, a mai fost testat un vaccin asemanator care insa avea foarte multe efecte adverse nedorite si in prezent se lucreaza la imbunatatirea acestuia.
Sperante vin si din Anglia unde cercetatorii au testat o un medicament care ar putea reduce cu pana la 90% acumularile de proteine din creier care se presupune ca declanseaza aceasta boala
Cercetatorii spun ca sunt multumi?i de rezultatele preliminare ale unui studiu, efectuat pe 200 de persoane, pe durata a trei luni. Atat voluntari sanatosi, cat si pacienti diagnosticati cu Alzheimer au luat medicamentul si nu au prezentat efecte secundare serioase.
Noul test clinic va fi realizat pe un esantion de peste 3.000 de persoane din 21 de tari.

Ingrijirea pacientilor cu Alzheimer

Cei mai multi pacienti cu Alheimer sunt ingrijiti la domiciliu de familie sau prieteni. Ingrijirea unei persoane cu astfel de probleme poate fi dificila, epuizanta atat emotional cat si fizic. Cu toate acestea, pentru persoana bolnava acest tip de ingrijire poate oferi multe beneficii cu privire la siguranta si confortul sau.

Din pacate, sunt cazuri in care palsarea persoanei bolnave intr-un camin specializat, devine mai mult decat necesara. Pe masura ce boala progreseaza apar tulburari de comportament si afectiuni conexe care nu pot fi solutionate acasa. Mai grav este ca, in Romania nu sunt foarte multe centre competente si optim dotate care sa trateze asa cum se cuvine toate cazurile de Alzheimer. In aceste conditii, starea pacientului se degradeaza rapid si confortul fizic si psihic al familiei se destabilizeaza. De multe ori, cei care inrijesc astfel de persoane refuza internarea acestora si ingrijesc bolnavii acasa pana in ultimele clipe.
Ingrijirea unui pacient cu Alzheimer inseamna rabdare, creativitate, cunostinte in domeniu si multe alte abilitati menite sa ajute o astfel de persoana sa traiasca decent si demn.
In Romania doar 35.000 de persoane diagnosticate cu Alzheimer se afla in evidentele clinicilor de specialitate, conform unui studiu al Societatii Romane de Alzheimer. Medicii spun insa ca numarul persoanelor care sufera de aceasta afectiune este mult mai mare si in crestere.

Cum progreseaza boala Alzheimer?

Alzheimer este o boala invariabil progresiva, fie ca progreseaza rapid in 2-3 ani fie ca progreseaza in 25, se va ajunge inevitabil la o inrautatire a simptomelor. Pacientii nu mor de aceasta afectiune, ci de anumite afectiuni oarecum conexe cu Alzheimer – infectii grave si cel mai des, pneumonie. Asta pentru ca persoanele in cauza au dificultati de inghitire, de mers pe jos si alte probleme care deterioreaza grav calitatea vietii.
Tot ceea ce poate face o familie care se confrunta cu astfel de probleme este sa ofere iubire neconditionata si suport personei care sufera de Alzheimer. Poate ca un astfel de pacient nu mai poate face calcule matematice, dar poate citi cu placere o revista, poate canta la un instrument preferat, poate asculta muzica si poate juca o multime de jocuri distractive. Cu ajutorul familiei, a specialistilor si a medicamentelor adecvate, o persoana cu Alzheimer poate fi chiar fericita in mijlocul familiei.
Provocarea, furia, frustrarea, apropierea, mila, tristetea si satisfactia sunt trairi care vor fi experimentate de toti cei care ingrijesc o persoana bolnava de Alzheimer.

Preventie si tratament

Bolnavii de Alzheimer trebuie sa adopte in primul rand o alimentatie sanatoasa, echilibrata, predominand fructele, legumele si cerealele. In acest sens, pacientii trebuie sa consume 5 mese usoare pe zi in loc de 1-2 mese copioase. Acest demers va asigura un nivel normal si constant al glicemiei. Sunt interzise alcoolul, tutunul, cafeaua si bauturile care contin cafeina. De asemenea, trebuie evitate, cu exceptia cazurilor de urgenta, medicamentele de sinteza.

Un rol important in prevenirea si tratarea maladiei Alzheimer il joaca suplimentele nutritionale. Dintre acestea, vom mentiona urmatoarele:

• Pe primul loc vom situa antioxidantii, care ajuta in lupta impotriva radicalilor liberi, implicati in dezvoltarea acestei afectiuni. Se recomanda: cate 500 mg de vitamina C asociata cu bioflavonoide 5000 UI, 100 micrograme bio-seleniu si extract din samburi de struguri, din ulei de seminte de canepa sau de seminte de in, de 3 ori pe zi.

Deficitul de magneziu se afla in stransa legatura cu acumularea de aluminiu in creier, care duce la dementa senila. De aceea, a fost interzisa si folosirea vaselor din aluminiu. Magneziul este util si persoanelor care sufera de constipatie. Sunt indicate 250 mg de bio-magneziu, de 2 ori pe zi. In cazul in care apare diareea, doza se reduce la 150 mg pe zi.

Complexul de vitamine B este in primul rand necesar pentru buna functionare a neurotransmitatorilor. Numerosi bolnavi de Alzheimer au un nivel scazut de vitamina B, in special de B12. Se recomanda, de 3 ori pe zi, cate 25 mg din principalele vitamine din complexul B, plus 500 micrograme vitamina B12, pe cale orala, dar se asimileaza mai usor sub forma injectabila. In acest caz este indicata consultarea medicului specialist in privinta dozei saptamanale.

Carnitina, asociata cu glucozamina si lecitina, este utilizata pentru asimilarea grasimilor, necesare tesuturilor nervilor. De altfel, se stie ca celulele creierului contin aproximativ 23% substante grase. Se recomanda in special L-carnitina, incepand cu doze intre 250 si 500 mg administrate dimineata (la micul dejun), timp de o saptamana. Ulterior, se mareste timpul de administrare, adica a doua saptamana se ia de doua ori pe zi, iar a treia saptamana, de trei ori pe zi.

Colina stimuleaza producerea de acetilcolina. Aceasta antreneaza memoria de scurta durata. Sunt indicate 500 mg pe zi.

Vitamina E ar trebui inclusa in schemele de tratament. Se incepe cu doze mici de 100-200 UI, apoi se continua cu 400 UI, de doua ori pe zi. Mentionam ca bolnavii care au si tensiunea arteriala ridicata, vor folosi maximum 400 UI pe zi. De asemenea, se recomanda ca pacientii care isi administreaza anticoagulante sa consulte medicul inainte de a lua vitamina E.

Zincul, asociat cu ulei de luminita-de-seara (Oenothera biennis) si/sau ulei din seminte de in (uz intern), are actiune antiinflamatoare si reprezinta o sursa de acizi grasi esentiali. Zincul previne degenerarea neuronilor. Deficitul de zinc ingreuneaza asimilarea unor enzime importante, rezultand o productie anormala de ADN. Persoanelor care sufera de Alzheimer li se recomanda 20 mg de zinc si 1 g din uleiurile mentionate, de doua ori pe zi, 1-2 luni. Totodata, este indicat sa se asocieze cu produse care contin 1-2 mg de cupru.

Este importanta introducerea in regimul alimentar zilnic a enzimelor digestive, pentru asimilarea completa a nutrientilor. Exista multe produse care au in compozitie amilaze, proteaze, lipaze si betaina, care se administreaza conform prospectului, inainte de fiecare masa.

Fitoterapie pentru bolnavii de Alzheimer

Exista numeroase produse din plante exotice si autohtone care vin in sprijinul bolnavilor de Alzheimer. Dintre acestea mentionam:

Ginsengul siberian (Eleutherococcus senticosus). Creste circulatia cerebrala. Un produs bun, standardizat, trebuie sa contina 0,5% eleutherozid E., din care se iau 100 mg dimineata si dupa-masa.

Ginsengul chinezesc sau coreean protejeaza celulele creierului, creste activitatea cerebrala si amelioreaza nivelul serotoninei. Se incepe cu jumatate de doza din cea inscriptionata pe prospect, iar treptat se mareste doza. Nu se recomanda hipertensivilor, celor cu afectiuni cardiace si in hipoglicemie. In cazul in care anumite persoane sunt alergice la cafeina, este bine sa apeleze la un fitoterapeut.

Ginkgo biloba, denumit arborele vietii, prin substantele active pe care le contine, stimuleaza transportul fluxului sangvin la nivelul creierului. Sunt indicate produse standardizate care au in componenta 24 mg flavono-glicozide si 6 mg terpeno-lactone.

Pentru sustinerea functiei hepatice se recomanda extractul din coaja de pin asociat cu extract din seminte de struguri. Se iau 25 mg, de trei ori pe zi. De asemenea, se recomanda extracte din radacini si frunze de patrunjel (Petroselinum crispum) si extracte preparate la rece din radacini de nalba mare.

In cazul insomniilor sau somnului agitat, recomandam urmatoarea formula: flori si frunze de paducel, flori si ramurele superioare de sunatoare, flori de tei si levantica, toate in parti egale. Din acest amestec se prepara o infuzie, adaugandu-se o lingura de plante la o cana cu apa. Infuzia se administreaza cu o jumatate de ora inainte de culcare.

Aromoterapie

Utilizarea uleiurilor esentiale atat intern, cat si extern, in bai generale, au efecte benefice in terapia complementara a bolii Alzheimer. Ele sunt utile in stari de anxietate, depresie si insomnie.

Vom enumera cele mai eficiente uleiuri esentiale in tratamentul maladiei Alzheimer, care se obtin din: semintele de Abelmoschus moschatus (Ambrette), bergamot, musetel, santal, levantica, iasomie, ylang-ylang, Melissa officinalis (roinita), busuioc, balsamul de Tolu etc. In prezent, se gasesc si la noi capsule cu ulei esential de rozmarin si mandarin.

Gemoterapie

Gemoterapia reprezinta o metoda de terapie naturala care ajuta la detoxifierea organismului si refacerea tesuturilor afectate de boala, prin extractele glicerinice (80%) din mugurii plantelor sau arborilor la inceputul perioadei de vegetatie, dar numai din mugurii cruzi. Mugurii uscati nu au nicio valoare. Produsele gemoterapeutice se prepara din mladitele foarte tinere sau tesuturile meristematice recoltate de la planta in crestere.

In maladia Alzheimer se recomanda:

• Dimineata – extract de muguri de arin negru;
• La pranz – extract din mladite de Sequoia gigantea;
• Seara (ora 18:00) – extract din muguri de mesteacan pufos (Betula pubesceus). Toate aceste extracte se administreaza conform prospectelor, in dilutia MD=DL.

Mai putin cunoscuta in tara noastra este terapia florala, descoperita si aplicata cu rezultate foarte bune, uneori miraculoase, de dr. Edward Bach din Marea Britanie. Terapia florala se adreseaza mai putin fizicului, punandu-se accent pe mental si spiritual. Se bazeaza pe energiile subtile pe care le au florile pentru restabilirea echilibrului intern.

Pentru bolnavii cu Alzheimer se recomanda urmatoarele preparate florale: cicoarea ajuta la inlaturarea sentimentului de nesiguranta si de frustrare provocata de lipsa de afectiune; feniculul ghimpos alunga supararea, fiind folosita cu succes in restabilirea echilibrului si recapatarea stimei de sine; castanul salbatic este de ajutor in inlaturarea obsesiilor, iar bobocii sai sunt folositi pentru cresterea capacitatii de a intelege relatia „cauza-efect”.

Homeopatia

Remediile homeopate ofera rezultate bune mai ales in faza initiala a maladiei Alzheimer. Este necesar ca pacientul sa se adreseze unui medic care are competenta in homeopatie. Astfel, acesta va tine seama de alte afectiuni cu care se confrunta bolnavul.

Recomandari generale

La modul general, preventia este prima recomandare pe care ne axam. Aceasta se realizeaza prin stilul de viata si dieta adoptata. Acest lucru depinde de educatie, de liberul arbitru si de gradul de informare in aceasta privinta. In prezent, aflandu-ne in „secolul vitezei”, avem la dispozitie surse care ne pot imbogati cunostintele din domeniul sanitar. Astfel, cancerul se poate diagnostica inca din „fasa”, bolile cardiovasculare pot fi prevenite timpuriu, cu atat mai mult cu cat incidenta imbolnavirilor a scazut rapid de la 50-60 de ani la 30-35 de ani.

Surse:

https://www.revistagalenus.ro/fitofarmacie/item/14751-remedii-naturale-in-tratamentul-maladiei-alzheimer.html

http://www.qbebe.ro/sanatate/neurologie/alzheimer_cauze_simptome_tratament

Read More

abces-dentar

Abcesul dentar si complicatiile sale

Dr. Realini Lupsa, medic stomatolog

Abcesul reprezinta supuratia circumscrisa sub forma unei colectii cu continut purulent. Este constituit din tesuturi necrozate, celule partial sau total distruse, germeni fagocitati sau chiar vii. In jurul lui exista o membrana piogena care constituie o bariera biologic celulara alcatuita din vase de neoformatie, limfocite, plasmocite, PMN-uri, histiocite,iar la periferie fibroblasti.

Initial, pacientul resimte simptomele unui abces dentar printr-o senzatie de disconfort in timpul vorbirii si in masticatie, cat si dureri pulsatile la nivelul zonei afectate, accentuate in momentul palparii.

 

Clinic, abcesul dentar se manifesta printr-o tumefactie care intereseaza partile perimaxilare deformand regiunea respectiva cu pielea sau mucoasa ce le acopera in tensiune rosie, congestionata, fluctuanta la palpare. Abcesele altereaza uneori starea generala dand febra, frisoane, tahicardie si tulburari ale diurezei. Daca nu se intervine chirurgical, supuratia se poate deschide spontan, ramanand o fistula cu margini neregulate, poate difuza in lojile vecine cu care comunica sau poate invada osul din vecinatate, producand osteomielita.

Initial, pacientul resimte simptomele unui abces printr-o senzatie de discomfort in timpul vorbirii si in masticatie,cat si dureri pulsatile la nivelul zonei afectate, accentuate in momentul palparii.

 

Abcesul dentar este clasificat in 3 feluri:

 

Abcesul gingival este situat in tesutul gingival si nu intereseaza dintii sau ligamentele periodontale.

Abcesul periodontal este un abces ce are ca punct de plecare structura de suport a osului.

Abcesul periapical reprezinta un abces situate in pulpa dentara.

Cauzele abcesului dentar pot fi de natura diversa, dar, in general, are ca punct de plecare caria netratata sau traumatismul.

Abcesul dentar netratat poate difuza infectia in alte zone ale organismului, determinand complicatii de natura infectioasa ce pot pune in pericol viata pacientului.

 

Exista o serie de criterii de care este necesar sa tinem seama in stabilirea gravitatii unei infectii de natura dentara.

  1. Rapiditatea cu care s-au instalat fenomenele clinice.
  2. Dificultati functionale severe in respiratie, masticatie si deglutitie.
  3. Interesarea lojilor si spatiilor din partile moi perimaxilare.
  4. Febra peste 38 grade C.
  5. Anamneza a stability deficiente ale capacitatii proprii de aparare.

Imagini pentru abces dentar

Abcesele periosoase se formeaza periostal sau submucos si evolueaza de regula endoral, submucos, exteriorizandu-se mai rar la piele.

In abcesele vestibulare, pe langa febra marcata, agitatie, jena in masticatie, mai este present edemul accentuat al partilor moi labiogeniene, caracteristice in functie de dintele cauzal, astfel abcesele cu punct de plecare incisivii centrali superiori sunt insotite de tumefactia marcata a buzei superioare care proemina ca o “buza de tapir”. Abcesele din regiunea canina tumefiaza pleoapa inferioara si regiunea geniana iar cele de la molarii superiori se caracterizeaza prin tumefactie geniana marcata.

Abcesele cu punct de plecare incisivii si caninii inferiori determina tumefactia buzei inferioaresau a regiunii submentoniere – cand procesul septic erodeaza osul si muschiul “motul barbiei”.

Abcesele palatinale au punct de plecare dintii ale caror radacini sunt orientate catre bolta palatina. Durerile sunt de obicei puternice, datorate decolarii fibromucoasei palatine, provocate de puroiul care a strabatut osul.

Abcesul parodontal este o colectie purulenta, localizata strict in jurul unui dinte cu punga parodontala inchisa la colet sau serpiginoasa, interesand de regula gingia fixa pe care o decoleaza, avand insa posibilitatea de a se extinde si la bolta palatina, planseu bucal si vestibul.

Uneori, abcesele periosoase se complica cu abcese ale lojelor superficiale.

Dintre abcesele lojelor superficiale, abcesul lojei sub mandibulare este situate inauntrul ramului orizontal al mandibulei, tumefactia evoluand rapid si exteriorizandu-se in regiunea submandibulara, unde bombeaza mascand bazilara mandibulei sau evolueaza submentonier si posterior catre marginea anterioara a sternocleidomastoidianului, iar inferior pana la nivelul osului hioid.

Este present trismusul, mucoasa planseului bucal si a pilierului amigdalian sunt congestionate si edematiate, iar bolnavii acuza dureri vii care iradiaza inspre ureche datorita interesarii nervului lingual. Masticatia, deglutitia, fonatia sunt dureroase iar starea general este alterata, septica, cu febra, frisoane, curbatura.abces-dentar

Abcesul lojei sublinguale debuteaza cu congestia si tumefactia unilaterala a mucoasei planseului bucal si deglutitie dureroasa. Creasta sublinguala are aspect de “creasta de cocos”. Limba este impinsa de partea sanatoasa. Tulburarile functionale sunt marcate. Este prezenta disfagia, jena in masticatie, sifonatie, miscarile limbii sunt dureroase.

Abcesul lojei submentoniere se manifesta prin prezenta tumefactiei care apare ca o a doua barbie. Trismusul este absent.

In abcesul mentonier in schimb, mentonul este tumefiat si proemina ca o falsa progenie.

In supuratiile extinse ale obrazului avem tumefactii voluminoase, cu o piele intinsa, lucioasa, rosie, edem de vecinatate al pleoapelor, al regiunii temporale, regiunii parotideomaseterine si submandibulare. Fanta palpebrala este diminuata sau complet inchisa. Trismusul este prezent, starea generala -alterata, septic, cu salivatie abundenta si halena fetida.

Supuratiile obrazului au o mare tendinta de difuziune in lojile vecine, in special spre orbita si lojile profunde. Ele pot determina embolii in sinusul cavernos, pe calea vaselo rangulare si oftalmice.

Abcesul lojei maseterine este caracterizat printr-un trismus foarte puternic, o tumefactie si o congestive infiltrativa de-a lungul marginii anterioare a ramului vertical al mandibulei, insotita de stare septic si febra de supuratie.

Abcesul lojei parotidiene este insotit de trismus, torticolis, disfagie, secretie salivara modificata.

In abcesul lingual tulburarea cea mai grava este jena mecanica in respiratie, care poate duce pana la asfixie.

Unele procese septice propagate de la caninii superiori pot provoca abcesul orbitei, caracterizat prin edem palpebral, chemozis, exoftalmie moderata, dureri in orbita.

Cand abcesele dentare difuzeaza spre lojile profunde, acest fapt este de o gravitate deosebita deoarece de aici pot difuza spre craniu prin orificiile de la baza, ducand la tromboza de sinus cavernos sau prin mediastin de-a lungul marilor vase, provocand mediastinita.

Uneori, parodontitele apicale granulomatoase cornice sau in puseu acut prezente la dintii din vecinatatea sinusului maxilar se pot extinde la sinus fie prin continuitate – cand leziunea evolutiva desfiinteaza septul osos alveolosinusal sau cand apexul dintilor este in contact direct cu mucoasa sinusala – fie prin contiguitate – cand leziunea se afla la distanta de sinus si germenii microbieni patrund prin canaliculele osoase ce strabat peretele alveolosinusal.

Sinusul maxilar mai este afectat si de pungile parodontale adanci de la nivelul molarilor si premolarilor.

 

Complicatiile posibile ale abcesului dentar

 

Abcesul dentar poate avea evolutii severe, uneori cu risc vital. Lasat sa evolueze, duce la pierderea dintelui afectat, insa complicatiile pot fi:

  • Chistul dentar;
  • Sinuzita maxilara;
  • osteomielita- o infectie osoasa datorata propagarii pe cale sangvina a bacteriilor ce determina aparitia abcesului dentar;
  • endocardita- o afectiune ce intereseaza valvele cardiace;
  • mediastinita se manifesta prin propagarea infectiei la nivelul mediastinului;
  • septicemia –cand bacteriile ajung in circulatia generala;
  • angina Ludwig – o afectiune ce se manifesta prin extinderea infectiei la tesuturile moi, cu aparitia celulitei faciale; poate cauza deces prin blocarea cailor aeriene; in caz de urgenta, se face traheostomie.

In cazul unei gravide, infectiile de natura dentara ce determina alte complicatii interne de natura infectioasa pot duce la nasterea unui fat subponderal. Citochinele produse in timpul infectiei altereaza productia prostaglandinei. Acest hormone declanseaza contractii, ducand la declansarea nasterii premature.

Abcesul cerebral se intalneste mai rar.

Abcesul dentar se manifestă printr-o infecţie la baza dintelui, o tumefacţie (umflătură) care deformează regiunea în care este localizat.

Ţesutul care acoperă porţiunea inflamată este roşu, congestionat şi tensionat.

Bacteriile, în combinaţie cu saliva, se lipesc pe dinţi şi îi atacă.

Dacă placa dentară nu este îndepărtată în mod regulat şi corect prin perierea dinţilor şi folosirea atei dentare, bacteria se înmulţeşte şi pătrunde prin ţesutul moale din interiorul dintelui sau a gingiei, cauzând abcesul dentar.

SURSE:

  1. https://www.revistagalenus.ro/stomatologie/19723-abcesul-dentar-si-complicatiile-sale.html
  2. http://www.eva.ro/sanatate/stomatologie/cum-tratezi-abcesul-dentar-articol-32213.html

Read More

limba-romana-corecta

Sa vorbim corect: E care pe care!

Una dintre problemele care apar, atunci cand avem de scris ceva, este cea a variantei corecte: “care” sau “pe care”?

Iata, in continuare, cum se scrie corect:

  • cartea care am citit-o
    omul care l-am intrebat cartea pe care am citit-o
    omul pe care l-am intrebat
  • cartea care mi-a placut
    omul care mi-a raspuns In toate cazurile avem de-a face cu propozitii subordonate atributive. In primele doua, pe care este complement direct, ca si cartea, omul la care se refera, adica in cazul acuzativ, de aceea este nevoie si de prepozitia pe.

In ultimele doua cazuri, care este subiect, ca si substantivele la care se refera, deci este la nominativ, de aceea nu este nevoie de prepozitia pe. Cartea care am citit-o este o contaminare intre cele doua constructii si este incorecta.

limba-romana-corecta

Read More

homocisteina

Afla: Ce sunt Homocisteina si mutatiile MTHFR

Homocisteina este un produs chimic din sange, care este produs atunci cand un aminoacid (un bloc de proteine??), numit metionina nu functioneaza in organism. Cu totii avem homocisteina in sange. Nivelurile crescute de homocisteina (numite, de asemenea, hiperhomocisteinemie) pot provoca iritatii ale vaselor de sange. Nivelurile ridicate de homocisteina arata un risc crescut pentru (1) rigidizarea arterelor (ateroscleroza), ceea ce ar putea duce in cele din urma la atac de cord si/sau accident vascular cerebral, si (2) cheaguri de sange in vene, tromboza venoasa

Scopul acestei lucrari este de a explica legatura dintre nivelurile crescute de homocisteina si cheagurile de sange din artere si vene; de a discuta despre cauzele nivelurilor crescute de homocisteina, inclusiv variantele genetice comune ale genei MTHFR (a se vedea sectiunea “Ce trebuie sa stim despre predispozitia ereditara?); si sa descrie modalitati de a monitoriza si de a scadea nivelul homocisteinei pentru a imbunatati starea de sanatate.

Perspectiva istorica

In 1962, s-a raportat ca persoanele cu o boala genetica rara numita homocistinurie erau predispuse la a dezvolta boli cardiovasculare severe in adolescenta si pana la 30 de ani. In acest caz, o enzima defecta provoaca acumularea de homocisteina in sange, ducand la niveluri foarte ridicate. Studii pe copii cu homocistinurie au dus la descoperirea faptului ca nivelurile crescute de homocisteina sunt un factor de risc pentru dezvoltarea aterosclerozei si a cheagurilor de sange in artere si vene. Desi homocistinuria este o boala rara (afecteaza aproximativ 1 la 200 000 de persoane), mult mai multi oameni au niveluri putin sau moderat crescute de homocisteina.

Cauzele concentratiei crescute de homocisteina

Unii oameni au niveluri crescute de homocisteina (Tabelul 1) cauzate de o deficienta de vitamine B si acid folic in dieta lor. Nivelurile ridicate de homocisteina sunt, de asemenea, observate la persoanele cu boli de rinichi, niveluri scazute de hormoni tiroidieni, psoriazis si in cazul administrarii unor medicamente (cum ar fi medicamente antiepileptice si metotrexat).  S-a constatat ca unii oameni au o varianta genetica comuna (denumita metilentetrahidrofolat reductaza , abreviat MTHFR), care le afecteaza capacitatea de a procesa acidul folic. Aceasta gena defecta duce la niveluri ridicate de homocisteina la unele persoane care mostenesc variante MTHFR de la ambii parinti.

TABELUL 1. Cauzele nivelurilor crescute de homocisteina

  • Deficienta de acid folic sau vitamine B6/B12
  • Boli  de rinichi
  • Niveluri scazute de hormoni tiroidieni (hipotiroidism)
  • Medicamente
  • Metilentetrahidrofolat reductaza (MTHFR) mutatii genetice
  • Psoriazis
  • Lupus eritematos sistemic
  • Necunoscut

Cum se masoara homocisteina?

homocisteina

Homocisteina este masurata printr-un test de sange de rutina. De cele mai multe ori, nu este necesara o pregatire speciala inainte de testele de sange. Ocazional, medicul poate cere sa se masoare nivelul de homocisteina dupa un anumit regim, cu 10 de ore inainte de recoltarea probei de sange. Regimul inainte de a se recolta proba de sange, nu este intotdeauna necesar, deoarece, pe termen scurt, factorii alimentari nu influenteaza probabil rezultatele testelor.

Ocazional, medicul poate cere un test numit testul de incarcare cu metionina. Acest test masoara nivelul homocisteinei, inainte si dupa administrarea a 100 mg/kg de metionina (dizolvata in suc de portocale).Testul este cel mai frecvent utilizat pentru a diagnostica metabolismului homocisteinei anormale la persoanele care au un risc crescut de boli cardiovasculare, dar care au niveluri normale de referinta ale homocisteinei. Acest test poate fi folosit pentru a lua decizii cu privire la tratament, intrucat oamenii cu teste “incarcate” anormale pot raspunde mai bine la vitamina B6 comparativ cu acidul folic.

Ce nivel de homocisteina este considerat “Crescut”?

Exista clasificari oarecum variabile pentru ceea ce este considerat un nivel de homocisteina ridicat. Valorile “normale” si “anormale” sunt stabilite de catre laboratoare individuale. De obicei, un nivel mai mic de 13 ?mol/L este considerat normal. Un nivel intre 13 si 60 ?mol/L este considerat moderat crescut, iar o valoare mai mare de 60 – 100 ?mol/L este grav ridicat.

In ce fel contribuie homocisteina la deteriorarea vaselor de sange si tromboza?

Desi stim ca nivelurile crescute de homocisteina sunt intalnite mai frecvent la persoanele cu tromboza si ateroscleroza, nu este clar daca homocisteina in sine este cea care duce la aceste afectiuni sau daca valorile ridicate ale homocisteinei sunt un rezultat al acestora. Studii recente arata ca scazand nivelului homocisteinei nu scade si riscul de ateroscleroza sau de tromboza; aceasta sustine teoria ca homocisteina poate fi doar un “spectator nevinovat” si nu cauza acestor afectiuni.

In plus, nu s-a inteles prea bine in ce fel ar putea homocisteina exercita efecte daunatoare. O ipoteza este aceea ca homocisteina are un efect toxic asupra celulelor care alcatuiesc stratul intern al vaselor de sange. Sunt necesare studii suplimentare pentru a clarifica rolul homocisteinei in ateroscleroza si tromboza si pentru a determina daca scaderea nivelului homocisteinei este eficace in reducerea riscului de cheaguri de sange.

Care sunt riscurile persoanelor cu concentratii crescute de homocisteina?

Un nivel ridicat homocisteina este asociat cu un risc crescut de a dezvolta ateroscleroza, care la randul ei poate duce la boli coronariene (CAD), atac de cord si accident vascular cerebral (tabelul 2). Magnitudinea riscului de boli coronariene nu este bine definit. In general, se pare ca persoanele cu un nivel ridicat de homocisteina sunt expuse de doua ori mai mult riscului de boli coronariene, comparativ cu cei fara un nivel ridicat homocisteina. Cu toate acestea, riscul este dependent de nivelul de homocisteina. De exemplu, intr-un studiu, cercetatorii au descoperit o crestere cu 10% a homocisteinei, era egala cu aproape aceeasi crestere a riscului de boli coronariene. Riscul poate fi, de asemenea, legat de cat de mult timp cineva a avut un nivel ridicat de homocisteina.

TABELUL 2. Riscurile asociate cu nivelurile crescute de homocisteina

  • Boli coronariene (ateroscleroza)
  • Atac de cord
  • Accident vascular cerebral
  • Boala arteriala periferica
  • Tromboza venoasa
  • Tromboza venoasa profunda
  • Embolie pulmonara
  • Dementa

Nasterea unui copil cu un defect de tub neural (de exemplu, spina bifida)

Este inca neclar daca exista risc crescut de complicatii ale sarcinii (preeclampsie, desprinderea de placenta, pierderea sarcinii)

Exista, de asemenea, un risc crescut de a avea un cheag de sange in vene, daca aveti un nivel ridicat de homocisteina. Prezenta unui cheag de sange in vene se numeste tromboza venoasa. Cel mai adesea, tromboza venoasa are loc in zona picioarelor; cheagul se poate desprinde de peretele venei si poate ajunge la plamani, ceea ce duce la o complicatie ce poate fi fatala, numita embolie pulmonara. Cheagurile de sange in vene apar la aproximativ 1 din 1000 de persoane pe an. Anumite studii au sugerat ca nivelurile crescute de homocisteina aproape ca dubleaza riscul de a dezvolta tromboza venoasa.

Este recunoscut faptul ca nivelurile crescute de homocisteina sunt asociate cu dementa, in special boala Alzheimer. Inca nu este pe deplin inteles in ce fel este homocisteina legata de dementa. Se suspecteaza ca exista o legatura intre nivelul homocisteinei si schimbarile vaselor de sange din creier. Cercetarea in acest domeniu este in curs de desfasurare.

Sanatatea femeilor

Exista anumite implicatii ale nivelurilor crescute de homocisteina care sunt in mod special relevante pentru femei. Nivelurile crescute de homocisteina au fost observate mai frecvent in randul femeilor cu anumite complicatii ale sarcinii, inclusiv preeclampsie (tensiune arteriala ridicata, care poate avea consecinte periculoase), desprinderea de placenta (placenta se desprinde de uter), pierderea sarcinii si nasterea unui copil cu greutate mica (numita restrictie de crestere intrauterina). Cu toate acestea, cercetarea medicala sugereaza ca nivelurile crescute de homocisteina pot fi o consecinta a acestor complicatii, mai degraba decat o cauza.

Hiperhomocisteinemia este mai frecvent intalnita in randul femeilor care au un copil cu un defect de tub neural (o anomalie a coloanei vertebrale fetale sau a creierului). Defecte de tub neural includ spina bifida (o deschidere la nivelul coloanei vertebrale fetale) si anencefalie (un defect de nastere severa, in care creierul si craniul nu se formeaza in mod corespunzator). Aproximativ 20% dintre femeile care au un copil cu un defect de tub neural au un metabolim anormal al homocisteinei.

Scaderea nivelului de homocisteina reduce riscul pentru ateroscleroza si tromboza?

Nu este clar daca reducerea nivelului de homocisteina scade si riscul de ateroscleroza si tromboza. Pana in prezent, doar 2 studii clinice au fost publicate pe acest subiect. Desi in aceste studii acidul folic si complexul de vitamina B (alcatuit din vitaminele B6 si B12), au avut succes in scaderea nivelului de homocisteina, nu s-a obsevat nici un beneficiu clinic, adica , reducerea nivelului homocisteinei nu a determinat mai putine atacuri de cord, accidente vascular cerebrale, cheaguri de sange pe vene. Acest lucru sprijina ideea ca homocisteina nu poate fi cauza trombozei si aterosclerozei, ci mai degraba un produs secundar al afectarii vaselor de sange care are loc prin alte mecanisme.

Tromboza – producerea trombusului, a cheagului de sânge – este parte a unui proces fiziologic esenţial pentru menţinerea sănătăţii, şi anume hemostaza, oprirea sângerării. Într-adevăr, ori de câte ori se produce o leziune a unui vas de sânge, se declanşează un mecanism specific de reparare.

Acest mecanism începe cu adunarea şi agregarea trombocitelor (nişte mici celule din sânge) şi declanşarea unor reacţii în lanţ, cu participarea factorilor de coagulare din sânge, din care rezultă, în final, fibrina. Fibrina este proteina ce formează o reţea care are rol determinant în formarea şi stabilizarea cheagului. Acest lucru se produce rapid şi, odată ajuns la dimensiunile necesare, după oprirea hemoragiei, trombul va fi dizolvat.

Pericol de infarct
Uneori însă tromboza este declanşată “abuziv”, în absenţa sângerării: fie din cauza unei leziuni pe peretele vascular (inflamaţie, infecţie, traumatism sau nefasta placă de aterom), fie din cauza modificării fluxului sanguin (stagnare sau turbulenţă), fie din cauza unei hipercoagulabilităţi a sângelui (tendinţă crescută de coagulare a sângelui). Odată format, trombul persistă şi se consolidează, crescând în dimensiuni, putând astupa complet diametrul vasului. Sau trombul se poate rupe (astfel încât un fragment numit embol ajunge să călătorească purtat de fluxul sanguin spre altă zonă a corpului), se poate repermeabiliza parţial prin formarea unor mici vase capilare sau poate fi, eventual, dizolvat. Dacă, de exemplu, trombul ocupă 75% din calibrul unei artere, fluxul de sânge scade îngrijorător, ducând la hipoxie (scăderea cantităţii de oxigen în ţesuturi) şi suferinţa celulară.

Dacă astupă peste 90% din acesta, se produce infarctul, cu moartea ţesuturilor irigate. Trombul se poate forma pe artere sau pe vene, prin mecanisme diferite, având însă în comun declanşarea unor complicaţii grave, ce pot pune în pericol viaţa. Tromboza este asociată cu cele mai severe şi răspândite maladii ale secolului: infarctul miocardic, accidentul vascular cerebral, trombembolismul pulmonar. Astfel, frecvenţa trombozei este greu de estimat, dar este evidentă, îngrijorătoare, mai ales în situaţia în care apare la vârste din ce în ce mai tinere. Tromboza este greu de stăpânit în ciuda progreselor terapeutice actuale.

Trombii se pot forma pe o venă, în 90% din cazuri fiind vorba despre tromboză venoasă profundă, localizată la nivelul membrelor inferioare. Se apreciază că anual 1-3/1000 de persoane suferă un prim asemenea episod, iar la 3%-10% acesta se repetă de mai multe ori. Mult mai rar sunt: tromboza venei porte sau hepatice, a venei renale, a venelor cerebrale, mezenterice (intestinale), a membrului superior ori de o tromboză a venelor superficiale a membrelor.

Factorii de risc
Factorii de risc sunt: imobilizarea prelungită la pat, intervenţiile chirurgicale laborioase pe membre, abdomen, pelvis, traumatismele mari, maladiile canceroase, obezitatea, sarcina şi perioada imediat următoare naşterii, folosirea contraceptivelor orale sau a terapiei de substituţie hormonală la menopauză, vârsta înaintată, factorii genetici (deficit de proteina C sau S, deficit de antitrombină, prezenţa de factor V Leiden etc.). Chiar statul prelungit pe scaun în călătoriile lungi, cu trenul sau avionul, poate determina tromboza venoasă profundă a membrelor inferioare. Simptomele variază în funcţie de localizare. În tromboza profundă a membrelor, simptomele pot fi uneori minime, alteori membrul este roşu sau vineţiu, dureros, tumefiat. Tromboza venei porte se manifestă prin dureri abdominale, ascită (lichid în abdomen), mărirea de volum a splinei, hemoragie digestivă superioară (vărsături cu sânge). Tromboza venei hepatice (sindromul Budd-Chiari) se caracterizează prin ficat mărit, ascită, icter şi semne de insuficienţă hepatică. Tromboza venei renale produce edeme, dureri pe partea laterală a abdomenului, sânge în urină şi semne de insuficienţă renală. Tromboza cerebrală produce cefalee puternică, convulsii, manifestări  neurologice.

Complicaţii

Cea mai periculoasă complicaţie a trombozei venoase profunde a membrului inferior este trombembolia pulmonară. Fragmente din tromb se desprind şi ajung în partea dreaptă a inimii. De aici intră în plămân prin artera pulmonară, blocând fluxul de sânge la un anumit nivel. Se manifestă prin durere toracică, dispnee (respiraţie dificilă), hemoptizie (tuse cu sânge).

În alte cazuri, trombii se formează pe o arteră, de obicei, deja îngustată de formarea unei plăci de aterom, cel mai des la nivelul inimii, arterelor cerebrale, arterelor membrelor, dar şi al arterelor mezenterice sau renale. În  acest caz, factorii de risc sunt hipertensiunea arterială, valorile crescute ale colesterolului în sânge, diabetul zaharat, fumatul şi existenţa unor antecedente familiale. În cazul unor afecţiuni cardiace (fibrilaţie atrială, disfuncţii valvulare, endocardită, infarct), inima nu se contractă eficient şi formează în interior mici trombi, care vor fi preluaţi în circulaţie, ajungând în diferite teritorii arteriale.

Pierderea vederii

Tromboza arterelor coronare se manifestă, în funcţie de gravitatea ischemiei, prin angină     sau infarct miocardic (cu durere toracică severă şi prelungită, care nu cedează la tratamente obişnuite, localizată pe o zonă mare din toracele stâng sau iradiată în umăr, braţ, degete, gât). Tromboza arterelor cerebrale se manifestă prin accident vascular cu: slăbiciune, amorţeală, paralizie la nivelul feţei sau membrelor, tulburări de vedere şi vorbire, confuzie, cefalee, tulburări de echilibru. În tromboza membrelor (cel mai frecvent inferioare, dar posibil şi superioare) se observă că membrul este palid, rece, foarte dureros, cu senzaţia de slăbiciune, scăderea sensibilităţii şi funcţionalităţii. Infarctul mezenteric se manifestă prin durere abdominală severă, diaree, scaune cu sânge. Tromboza arterelor retiniene (dar şi a venelor) se soldează cu pierderea
vederii.

Tromboză venoasă profundă şi superficială

În cazul în care se suspicionează o tromboză venoasă profundă, sunt indicate un consult de specialitate la un chirurg şi diferite investigaţii: ecografie Doppler, dacă e posibil, venografie, eventual tomografie computerizată sau un examen RMN. Se poate face şi o analiză a sângelui (dozarea D-dimerilor), dar rezultatele nu sunt totdeauna sigure. În cazul unei tromboze arteriale, simptomele fiind dramatice, este necesară prezentarea rapidă la medic, într-un serviciu de urgenţă. În funcţie de localizare, se vor face o arteriografie (dacă sunt afectate membrele), EKG, teste enzimatice care arată afectarea cordului (în infarct miocardic) şi, dacă e necesar, cateterism cardiac. În cazul accidentului vascular cerebral, se recomandă o tomografie computerizată şi consult neurologic.

Tratamentul este, de asemenea, adecvat cauzei generatoare. În tromboza venoasă superficială, tratamentul este conservator, cu comprese călduţe şi medicamente antiinflamatorii. În trombozele venoase profunde, sunt indicate anticoagulantele, pe cale injectabilă şi orală, tratamentul fiind urmat mai multe luni. În trombozele arteriale, se aplică diferite metode de tratament: medicamente fibrinolitice (care dizolvă cheagul) şi diferite procedee chirurgicale, cateterismul cardiac şi tratamentul specific pentru infarct etc.

Sfatul medicului

Prevenirea impune controlul factorilor de risc (în trombozele arteriale), mobilizare, exerciţiu fizic şi purtarea unor ciorapi speciali. În unele cazuri, medicul vă va indica un tratament prelungit cu anticoagulante, care trebuie însă bine monitorizat în timp, clinic şi prin teste de laborator.

S-ar putea argumenta, prin urmare, ca nu exista niciun motiv pentru a trata nivelurile crescute de homocisteina, iar acest lucru este, probabil, adevarat. Cu toate acestea, in acest moment, multi medici recomanda tratarea nivelurilor crescute de homocisteina, deoarece (1) este inca posibil ca un nivel ridicat homocisteina sa contribuie la riscul de tromboza si ateroscleroza, iar scaderea nivelului acesteia este benefica si (2) tratamentul cu acid folic si vitaminele B6 si B12 ar putea fi de siguranta. Mai multe cercetari sunt necesare pentru a determina daca scaderea nivelului homocisteinei are vreun beneficiu. In acest moment, este important ca pacientii (si medicii) sa nu supraevalueze importanta terapiei cu acid folic si complexul de vitamine B.

Cum putem scadea nivelul de homocisteina?

Nivelurile crescute de homocisteina pot fi reduse. Stim ca acidul folic, vitamina B6 si vitamina B12 sunt toate implicate in distrugerea homocisteinei din sange. De aceea, cresterea aportului de acid folic si vitaminele B pot reduce nivelul de homocisteina. O sursa buna de acid folic pot fi fructele si legumele (in special legumele cu frunze verzi). Alte surse bune de acid folic includ painea si cerealele fortificate, linte, naut, spanac, sparanghel si fasole.

In cazul in care ajustarea dietei nu ajuta la scaderea homocisteinei la nivelul dorit, vitaminele specifice sunt adesea eficiente. Multivitaminele care contin cel putin 250 ?g (0,25 mg) de acid folic, precum si vitaminele B6 si B12 (de obicei de la 2 la 25 mg de B6 si 5-100 ?g pentru B12) pot fi eficiente. Cu toate acestea, ele nu pot fi suficiente, deoarece contin cantitati relativ mici de acid folic, vitamina B6 si vitamina B12. O optiune mai buna ar fi sa cumparati separat acid folic, vitamina B6 si vitamina B12.

Acest lucru implica sa luati comprimate diferite in fiecare zi. Dozarea de acid folic si vitaminele B6 si B12 poate fi confuza. Tabelul 3 ne va ajuta cu privire la dozele adecvate. In cele din urma, medicul poate prescrie medicamente care contin niveluri mai ridicate de acid folic si de vitaminele B. Cantitatile mari de aceste vitamine nu sunt cunoscute a prezenta riscuri pentru sanatate.

TABEL 3. Terapia pentru nivelurile crescute de homocisteina: Pastile individuale

Nume Ingrediente per Tableta No. de Tablete necesare per zi Costul lunar aproximativ
Folic Acid Vitamina B6 Vitamina B12
Vitamin B6 50 mg 1 $1.00
Vitamin B12 1000 ?g 1 $1.50
Folic acid 0.8 mg (=800 ?g) 3 $1.50
Total pe luna $4.00

Exista comprimate cu diferite dozaje. Cititi cu atentie eticheta si alegeti dozajul correct .

TABEL 4. Terapia pentru nivelurile crescute de homocisteina: Tablete combinate

Numele Brandului Folic Acid Vitamin B6 Vitamin B12 Cost lunar aproximativ Generic disponibil
Folbee* 2.5 mg 25 mg 1000 ?g $12.50 Nu exista
Folgard Rx 2.2 2.2 mg 25 mg 500 ?g $14.00 Nu
Foltx 2.5 mg 25 mg 1000 ?g $21.00 da

*Generic pentru Foltx.

Femeile care intentioneaza sa ramana gravide trebuie sa discute despre nivelurile crescute de homocisteina cu un medic. Se recomanda ca toate femeile de varsta fertila sa ia o multivitamine care sa contina 0,4 mg de acid folic pe zi, pentru a reduce posibilele defecte de tub neural la copiii lor. O doza mai mare de acid folic, de obicei, 4 mg, poate fi recomandata daca aveti concentratii crescute de homocisteina inainte de sarcina.

Cat de des trebuie sa fie verificate nivelurile de homocisteina?

Odata ce a fost gasit este initiata terapia cu acid folic si/sau vitamina B6 si B12, si este necesar sa se verifice din nou nivelul homocisteinei la aproximativ 2 luni, pentru a va asigura ca s-a normalizat. In cazul in care nu s-a normalizat, doza de acid folic sau de vitamina B6 si B12 poate fi crescuta. Este rezonabil sa se verifice din nou peste alte 2 luni.

Ce trebui sa stim despre predispozitia ereditara?

Unii oameni dezvolta un nivel ridicat de homocisteina, in parte din cauza unei predispozitii genetice. Gena MTHFR mentionata anterior produce o enzima care ajuta la reglarea nivelului de homocisteina din organism. Daca exista o eroare genetica (mutatie) in gena MTHFR, este posibil ca nivelurile de homocisteina sa nu poata fi reglementate in mod corespunzator. Mutatiile genetice ale MTHFR sunt factorul cel mai cunoscut de risc mostenit pentru nivelul homocisteinei crescute. Cu totii avem 2 gene MTHFR, unul mostenit de la fiecare parinte. Unii oameni prezinta o mutatie genetica a uneia sau a ambelor gene MTHFR. Cei cu mutatii ale unei gene MTHFR sunt numite “heterozigote” pentru mutatia MTHFR; daca sunt prezente mutatii in ambele gene, persoana este declarata a fi “homozigota” pentru mutatie.

Cea mai frecventa mutatie MTHFR este mutatia C677T MTHFR sau mutatia “termolabila” MTHFR. O alta mutatie comuna se numeste MTHFRA1298C. Pentru a avea efecte negative, mutatiile trebuie sa fie prezente in ambele copii ale genelor MTHFR ale unei persoane. Avand doar o mutatie, adica, fiind heterozigota, este, din punct de vedere medical, lipsit de relevanta. Chiar si atunci cand 2 mutatii MTHFR sunt prezente (de exemplu, 2 mutatii C677T, sau o mutatie C677T si o mutatie A1298C), nu toti oamenii vor dezvolta niveluri ridicate de homocisteina. Desi aceste mutatii nu afecteaza reglementarea homocisteinei, nivelurile adecvate de acid folic, “anuleaza” in esenta acest defect.

Sunt diferite tratamentele pentru persoanele cu o predispozitie ereditara la niveluri crescute de homocisteina?

Indiferent daca aveti o mutatie MTHFR in ambele gene sau nu, tratamentul pentru nivelul ridicat al homocisteinei este acelasi – regim alimentar si suplimente cu acid folic si vitaminele B6 si B12. Doza pentru fiecare dintre aceste suplimente ar trebui sa fie ajustata in functie de nivelul homocisteinei, nu de statusul genetic. Daca aveti mutatii in ambele gene MTHFR, dar aveti niveluri normale de homocisteina, nu trebuie sa luati acid folic sau vitamina B6 si B12.

Exista si alte implicatii ale  mutatiilor MTHFR?

Studiile au fost efectuate pentru a investiga daca existenta a 2 mutatii MTHFR creste riscul de formare a cheagurilor de sange in artere, in vene sau de boli coronariene. In general, dovezile din aceste studii indica faptul ca, atat timp cat nivelul de homocisteina este normal, mutatiile MTHFR nu cresc in mod semnificativ riscul de atac de cord sau accident vascular cerebral. Studii care investigheaza asocierea mutatiilor MTHFR cu cheagurile de sange din vene au fost inconsistente, unele studii aratand o usoara asociere, dar cele mai multe studii nu au demonstrat nici o asociere. Desi cateva au sugerat ca mutatiile MTHFR pot interactiona cu alti factori de risc pentru tulburari de coagulare ereditare (cum ar fi mutatia genetica numita factorul V Leiden), cele mai multe studii aratand ca mutatiile MTHFR nu cresc si mai mult riscul de coagulare asociat cu factor V Leiden.

Mutatiile MTHFR au fost legate in unele studii cu un risc crescut de a avea un copil cu defect de tub neural (spina bifida). Un studiu a sugerat ca mamele cu 2 mutatii MTHFR au fost de doua ori mai susceptibile de a avea un copil cu un defect de tub neural, in timp ce alte studii nu au sustinut aceasta constatare. Cercetarile recente au sugerat faptul ca riscurile variaza, in functie de starea de nutritie a mamei (de exemplu, nivelul de acid folic si aportul de vitamine) si daca are sau nu un nivel ridicat de homocisteina. Din cauza acestei controverse, unii medici recomanda suplimentarea cu acid folic (de obicei 4 mg) pentru femeile cu 2 mutatii MTHFR, in timp ce alti medici recomanda utilizarea normala a vitaminelor prenatale ce contin acid folic pentru femeile care nu au un nivel ridicat de homocisteina.

Exista, de asemenea, dovezi contradictorii privind legatura dintre mutatiile MTHFR homozigote si complicatiile sarcinii (inclusiv preeclampsie, desprinderea de placenta, pierderea sarcinii, precum si cresterea intrauterina, asa cum am descris mai devreme). O meta-analiza recenta, care a combinat toate datele din aceste studii, a constatat ca nu exista o asociere intre MTHFR si pierderea sarcinii. Se pare ca MTHFR homozigota poate creste moderat riscul de preeclampsie si desprinderea de placenta, dar sunt necesare mai multe cercetari in acest domeniu. Desi nu este o practica medicala standard pentru a testa mutatiile MTHFR atunci cand o femeie are in istoric astfel de complicatii, unii medici pot recomanda aceasta testare.

Cine ar trebui sa fie testat pentru nivelurile de homocisteina si cine pentru mutatiile MTHFR?

In ceea ce priveste homocisteina nu exista linii directoare oficiale cu privire la cine ar trebui sa fie testat. Nivelurile de homocisteina din sange ar trebui verificate la persoanele cu cheaguri de sange inexplicabile (arteriale sau venoase) si ateroscleroza inexplicabila. Se poate argumenta, de asemenea, ca toti cei cu ateroscleroza, pacientii cu boala coronariana, infarct miocardic sau accident vascular cerebral ar trebui sa isi verifice nivelul de homocisteina din sange. In acest moment, nu este clar daca femeile cu un istoric de pierdere a sarcinii, preeclampsie, desprindere de placenta, si/sau nasterea unor copii cu greutate mica ar trebui sa isi verifice nivelurile de homocisteina.

Atat pentru testarea MTHFR, cat si pentru homocisteina, nu exista linii directoare oficiale cu privire la cine ar trebui sa fie testat sau nu. In absenta unor niveluri ridicate de homocisteina, mutatiile MTHFR nu par sa aiba relevanta clinica in ceea ce priveste tromboza si ateroscleroza. Prin urmare, se poate argumenta ca nu exista nici un indiciu pentru a efectua teste genetice MTHFR. Autorii acestui articol au aceasta abordare in practica lor clinica. Pare, totusi, rezonabil sa fie verificate pentru mutatii MTHFR mamele care au nascut un copil cu spina bifida.

Rezumat

Nivelurile crescute de homocisteina indica un risc crescut de boli coronariene si cheaguri de sange in artere si vene. Puteti reduce aceste niveluri crescute cu acid folic, vitamina B6, vitamina B12 si sau o combinatie a celor 3. Cu toate acestea, studii recente indica faptul ca reducerea nivelului ridicat al homocisteinei nu scade riscul de formare a cheagurilor de sange si de ateroscleroza. Pana ca aceasta problema sa fie mai clar definita, este prudent sa se faca un efort pentru a incerca reducerea nivelurilor de homocisteina prin suplimentarea cu vitamine B si acid folic. Pacientul ar trebui sa elaboreze un plan cu medicul sau curant pentru a verifica periodic nivelul homocisteinei si a ajusta tratamentul in consecinta.

Femeile cu niveluri crescute de homocisteina ar trebui sa fie, de asemenea, constiente de posibilele implicatii pe care le poate avea cu privire la complicatii ale sarcinii si ar trebui sa discute acest lucru cu medicul. Mutatiile  MTHFR par a fi irelevante din punct de vedere medical, atat timp cat nivelul homocisteinei este normal. Prin urmare, ar trebui sa fie testat nivelul de homocisteina, nu statutul genetic al MTHFR, la pacientii cu cheaguri sau cu risc de formarea de cheaguri de sange, ateroscleroza sau complicatii ale sarcinii.

Surse:

https://www.revistagalenus.ro/practica-medicala/19700-homocisteina-si-mutatiile-mthfr.html?doing_wp_cron=1482827806.7866759300231933593750

http://jurnalul.ro/viata-sanatoasa/medicul-de-familie/tromboza-limita-fragila-dintre-normal-si-patologic-535930.html

Read More

herniere-disc-intervertebral

Hernia de disc lombara (HDL): Cum o diagnosticam si tratam corect?

Hernia de disc lombara este o deplasare a discului intervertebral. Cele mai frecvente hernii de disc lombare apar la nivel L5-S1 si L4-L5.

Clinic se constata sciatica unilaterala, adica dureri ale coloanei lombare cu iradiere pe membrul inferior cu parestezii (amorteli) in degetul mare sau in calcai si degetele mici iar in unele cazuri, pareza de sciatic popliteu extern sau intern. Metoda imagistica de electie pentru diagnosticul herniei de disc lombare este rezonanta magnetica nucleara (RMN). Tratamentul HDL este medicamentos si chirurgical.

Tratamentul medicamentos se face cu antialgice, antiinflamatoare, miorelaxante, fizioterapie, kinetoterapie, iar cel chirurgical – prin abord transcanalicular deschis sau sub microscop operator, precum si prin abord intradiscal prin chimonucleoliza si chirurgie minim invaziva prin nucleotomie manuala percutana, discectomie lombara percutana, discectomie laser, discectomie endoscopica percutana.

Durerea de spate la nivelul coloanei lombare este a doua cea mai frecventa durere care necesita atentie medicala. Este cauza cea mai frecventa de dizabilitate la persoanele pana in 45 de ani. Numai 1% din pacientii cu dureri de spate ale coloanei lombare o sa aiba sindrom de compresiune radiculara, adica durere si amorteli pe picior, si 1-3% au hernie de disc lombara.

Hernia de disc lombara apare prin hernierea posterolaterala a discului intre vertebre producand afectarea nervului sciatic sau prin hernierea centrala a discului rezultand sindromul coada de cal. Cele mai frecvente hernii de disc lombare se produc la nivel L5-S1:45-50%, L4-L5:40-45%, L3-L4:5%.

Simptomatologia herniei de disc lombare

Hernia de disc lombara la nivel L5-S1 comprima radacina nervoasa S1. Durerea merge pe fata posterioara a coapsei si gambei pana in calcai. Pacientul are amorteli in calcai si degetele mici. Cand are pareza SPI, nu poate merge pe varfuri si nu are forta sa impinga degetele mici inainte. Hernia de disc lombara la nivel L4-L5 comprima radacina nervoasa L5.

Durerea merge pe fata posterioara a coapsei, coboara pe fata antero-laterala a gambei pana in glezna. Pacientul are amorteli in degetul mare. Cand exista pareza SPE, pacientul nu poate merge pe calcaie si nu poate ridica degetul mare. Hernia de disc lombara L3-L4 comprima radacina nervoasa L4. Durerea merge pe fata anterioara a coapsei pana la genunchi si coboara pe fata interna a gambei pana la maleola interna. Cand exista pareza de cvadriceps, pacientul nu poate urca sau cobori scarile sau stand intins la pat nu poate ridica coapsa piciorului.

Testul cel mai frecvent utilizat pentru declansarea durerii in hernia de disc lombara este testul Lasseque. Pacientul sta pe spate cu picioarele intinse pe pat. Medicul ridica piciorul in extensie si apare durerea la nivelul coloanei lombare.

Investigatii paraclinice

Evaluarea radiologica se face prin radiografie de coloana lombara, computer tomograf si rezonanta magnetica.

Radiografia de coloana lombara este normala la majoritatea pacientilor sub 50 ani si poate arata diverse anomalii congenitale cum este spina bifida oculta sau modificari degenerative cum ar fi osteofitele sau ciocuri sau micsorarea spatiului intervertebral, mai ales la L4-L5 si L5-S1.

Computerul tomograf (CT) si rezonanta magnetic nucleara (RMN) evidentiaza cel mai bine hernia de disc lombara. Pe CT dar mai ales pe RMN se vede deplasarea localizata a materialului discal. Dupa gradul deplasarii, poate fi protruzie, adica baza este mai mare decat extensia durala, extruzie, baza mai ingusta decat apexul, sechestrare, materialul discal deplasat nu mai are continuitate cu discul. Pe de alta parte, herniile de disc pot fi hernii continute (protruzii discale si hernii exteriorizate subligamentar) si hernii necontinute (hernii excluse sau sechestre).

Localizarea herniilor de disc: posterioara, care, la randul ei, este centrala sau paracentrala, posterolaterala: foraminala, laterala: extraforaminala, anterioara si intravertebrala sau noduli Schmorl.

Herniile de disc paramediene si foraminale comprima radacina care traverseaza foramenul (hernia discului L4-L5 comprima radacina L5), iar herniile de disc extraforaminale L4-L5 (laterale) comprima radacina L4.

Discografia este indicata in caz de discordanta clinico-radiologica (pacientii acuza lombalgie iradiata in fesa si picior cu semne de compresiune a radacinii nervoase, negative sau lipsite de claritate pe imaginile CT, RMN. Este efectuata cu scopul de a determina prezenta durerii discogene la un anumit nivel intervertebral.

Tratamentul HDL

Tratamentul herniei de disc lombare consta in tratament medicamentos si chirurgical.

Tratament medicamntos

1. Repaus la pat, maximum 7 zile. Prelungirea repausului la pat are consecinte psihice negative, deoarece pacientul are impresia de om bolnav.

2. Proceduri fizio-kineto-terapeutice. Aceste proceduri se recomanda pentru efectul relaxant muscular, antialgic si tonic general. Masajul, aplicarea locala de caldura (parafina, diatermice, ultrasunete) sau de frig (gheata si masajul cu gheata), precum si stimularea electrica nervoasa transcutanata sunt larg folosite in tratamentul conservator al durerilor de spate. Ele urmaresc controlul durerii si al procesului inflamator, refacerea amplitudinii miscarilor, precum si asimilarea exercitiilor fizice de catre pacient, in scopul continuarii acestora la domiciliu.

3. Medicatia antialgica. Aceasta medicatie este folosita in cazul durerilor lombare usoare sau moderate. Se recomanda paracetamolul in cantitate de 2-3 grame pe zi fractionat la 4-6 ore sau tramadolul de 50 si 100 mg, maximum 200 mg pe zi fractionat de 2-3 ori pe zi.

4. Analgeticele opioide. Se prescriu pacientilor cu dureri intense: codeina 40-60 mg/ore. Se asociaza cu antiinflamatoare nesteroidiene (AINS). Opioide mai puternice se folosesc numai in cazuri speciale, cand celelalte mijloace terapeutice nu au dat rezultate. Aceasta medicatie trebuie folosita cat mai putin in regim ambulatory.

5. AINS au efecte antiinflamatorii si antialgice. In cazul pacientilor cu risc de a dezvolta leziuni digestive, se folosesc preparate cu actiune cat mai selectiva pe COX2: meloxicam (movalis) 7,5mgx2/zi, nimesulid (aulin) 100mgx2, celecoxib (celebrex) 100mgx2/zi.

Pentru a obtine o analgezie rapida, pot fi folosite preparate din grupul oxicamilor (piroxicam, flamexin) sau derivati de acid propionic (ketoprofen, tador). AINS se folosesc 2-4 saptamani.

6. Terapia injectabila locala se poate folosi concomitent cu metodele precedente. Se fac infiltratii paravertebrale in punctele dureroase cu amestec de xilina si diprofos sau dexametazona.

7. Preparate miorelaxante se folosesc in asociere cu AINS in perioada de contractura musculara. Acestea sunt clorzoxazona, miolastatul sau mydocalmul. Doza este de 50 mg de 3 ori pe zi.

8. Administrarea de anxiolitice si antidepresive.

9. Alte proceduri folosite in durerea lombara sunt reprezentate de: acupunctura, elongatii si terapie fizica manuala.

Pentru a preveni recurentele, pacientul trebuie educat in ceea ce priveste tipurile de miscari permise si interzise, dozarea efortului, protectia coloanei. La nevoie, se recomanda schimbarea locului de munca sau imbunatatirea ergonomiei acestuia. Pacientii cu status educational precar, cei deprimati, cu satisfactii profesionale reduse si cei care primesc compensatii materiale pe perioada episodului dureros acuza mai frecvent recurente ale bolii.

Tratamentul chirurgical al herniei de disc lombare

Scopul tratamentului chirurgical in HDL este disparitia durerii, asociata cu reducerea morbiditatii, conservarea anatomiei si pastrarea miscarii normale a segmentului afectat.

Indicatii:

Daca tratamentul medicamentos nu da rezultate: 85% din pacientii cu HDL in puseu acut se vor ameliora fara operatie. Daca dupa 4-8 saptamani de la debut durerile si amortelile pe picior nu se amelioreaza, se va opera.
In urgenta (in primele 48 de ore de la debut)
sindrom coada de cal, produs de hernia de disc mediana cel mai frecvent avand canal vertebral stenozat. Se manifesta clinic prin tulburari sfincteriene: retentie urinara, adica pacientul nu mai poate urina, sau incontinenta urinara, adica pacientul pierde urina fara sa simta. Acelasi lucru se poate intampla la materii fecale cu retentie sau pierdere involuntara de materii fecale. Alte manifestari clinice sunt anestezie perianala, deficite motorii care cuprind mai multe radacini nervoase si tind sa progreseze spre paraplegie, sciatica unilateral sau bilateral, absenta reflexului achilean, disfunctii sexuale.
b. deficit motor progresiv (pareza EHL, SPE, SPI). Pareza sau plegia de durata foarte mare este o indicatie indoielnica de interventie chirurgicala de urgenta.

Tipuri de interventie chirurgicala in HDL.

Aborduri transcanalare
Aborduri intradiscale

Abordurile transcanalare sunt cele mai frecvente aborduri pentru HDL. Ele sunt de 2 feluri:
Operatia deschisa, cand se face o incizie la piele de 5-6 cm, urmata de scheletizarea unilaterala a musculaturii paravertebral lombare, fenestratie si foraminotomie, urmata de discectomie.

Operatia sub microscop operator. Chirurgul este asezat pe scaun in spatele pacientului. Microscopul operator este plasat la 50 cm de plaga operatorie. Timpii operatori sunt aceiasi ca pentru operatia deschisa, incizia la piele fiind de numai 3 cm urmata de fenestratie si foraminotomie cu amendamentul ca se lucreaza sub microscop operator incepand cu timpul de indepartare a ligamentului galben. In prezent, aceasta este tehnica standard a discectomiei lombare. In unele cazuri, se poate indeparta numai fragmentul liber (sechestrul) care comprima radacina nervoasa.

Tehnica cu microscopul operator are avantaje fata de tehnica deschisa: incizie la piele mai mica si evidentierea mult mai buna a radacinii nervoase, sacului dural, venelor epidurale si discului herniat, precum si cicatrice epidurala mica, rezultat al unui abord mic. Pacientul poate pleca acasa dupa 24 ore de la operatie. Daca prin evacuarea sechestrului liber sau subligamentar se decomprima radacina nervoasa si sacul tecal, chiuretarea spatiului discal nu se mai face.

Prin pastrarea materialului discal sanatos in spatiul intervertebral, cat si a structurilor osoase articulare si epidurale, se obtine o rata de succes foarte mare, cu putine complicatii intraoperatorii si postoperatorii si o rata de recidiva scazuta. Se presupune ca probabilitatea de recidiva este redusa, invers proportional cu cantitatea de material discal extrasa, fara sa existe o dovada stiintifica a acestei ipoteze.

Riscul recidivei herniei de disc operate prin tehnica cu microscop operator este de 4-9%.

herniere-disc-intervertebral
herniere-disc-intervertebral

2. Aborduri intradiscale

– chimonucleoliza – metoda prin care li se injecteaza percutan intradiscal chimopapaina pacientilor cu sciatica si protruzie discala pentru a dizolva enzimatic nucleul pulpos prin hidroliza mucoproteinei;

– chirurgia spinala minim invaziva se bazeaza pe efectuarea interventiei chirurgicale printr-o incizie mica si se face prin:

a. nucleotomie manuala percutana, care consta in evacuarea partiala a materialului discal si scade presiunea intradiscala;

b. discectomie percutana lombara automata, un sistem de aspiratie-taiere pentru indepartarea materialului discal;

c. discectomie cu laser;

d. discectomie cu endoscopie percutana.

Combaterea durerii postoperatorii

Durerea postoperatorie in hernia de disc lombara poate fi explicata de inflamatia produsa de substante biochimice sau de deformarea mecanica a tesuturilor lombare. Administrarea postoperatorie de dexametazona 1 fiola la 12 ore sau ketorolac 30 mg la fiecare 12 ore scade durerea postoperatorie. Dupa operatie, pacientul va incepe imediat un program de recuperare neuromotorie pentru intarirea musculaturii paravertebrale lombare si electrostimulare in caz de pareza. Pentru evitarea miscarilor bruste care pot declansa durere la nivelul coloanei lombare, pacientul va purta postoperator un brau-lombostat 4-6 saptamani.

Recidiva dupa HDL operata

Recidiva variaza intre 4-11% in diferitele serii. Prin recidiva se intelege o HDL la acelasi nivel cu cel operat anterior, dupa un interval nedureros de cel putin 6 luni dupa prima operatie.

Aproximativ 1/3 apar in primul an postoperator. HDL recidivata se opereaza daca pacientul are semne si simptome neurologice care nu cedeaza la tratament medicamentos, fizioterapie, kinetoterapie.

Sciatica radiculara ca urmare a herniei de disc afecteaza circa 1/100.000 locuitori pe an, in populatia adulta. Cele mai frecvente localizari sunt la nivelurile L5 sau S1 (aproximativ 95%), afectare data de o hernie de disc lombara, iar aproximativ 5% din cazurile de sciatica sunt de origine non-discala (prin suferinta centro-medulara, cordonala, prin afectarea plexului lombosacrat, sau tronculara). In cazul copiilor, cea mai frecventa etiologie a sciaticii este de departe tumorala sau (mai putin frecventa) malformativa, degenerarea discala fiind apanajul varstei adulte, in cele mai multe situatii.

Patogenie

Discul intervertebral, ca structura anatomica, prezinta la periferie un inel fibros, care delimiteaza nucleul pulpos, central. Limita posterioara a discului intervertebral este constituita din ligamentul vertebral posterior, structura bine inervata si aflata in contact apropiat cu inelul fibros, sediul originii conflictului disco-radicular. Compresiunea herniei de disc asupra ligamentului vertebral posterior determina durerea rahidiana si contractura reflexa a musculaturii paravertebrale (lumbago). Migrarea unui fragment detasat din nucleul pulpos, prin portiunea posterioara a nucleului fibros, asociata sau nu cu ruperea ligamentului vertebral posterior, determina aparitia sciaticii ca expresie a conflictului disco-radicular direct.

De cele mai multe ori, hernia de disc reprezinta faza finala de deteriorare a discului deshidratat, fisurat, care, sub influenta presiunilor aplicate de corpii vertebrali adiacenti, cedeaza si se fragmenteaza. Degenerarea discala debuteaza in jurul varstei de 30 de ani, fiind agravata de eforturi sustinute, profesional sau sportiv. Aparitia unei stenoze de canal vertebral sau a artrozelor interapofizare posterioare poate agrava de cele mai multe ori afectarea discului aflat in proces de denaturare.

Hernia de disc posttraumatica reprezinta o entitate patologica destul de rara, datele din literatura de specialitate indicand o frecventa de 1-1,5% din cazurile diagnosticate.

Localizarea herniei de disc lombare

Cele mai frecvente localizari ale interactiunii discului degenerat cu radacinile nervoase sunt L4-L5 si L5-S1. Ruperea inelului fibros, cu angajarea fragmentului de disc (constituit in mare parte din nucleu pulpos), determina asa-numita hernie de disc exteriorizata subligamentar, iar asocierea cu leziuni ale ligamentului vertebral posterior – aparitia herniei de disc excluse sau migrate. Astfel, hernia de disc rupta poate favoriza migrarea unui fragment in gaura de conjugare (hernia de disc intraforaminala) sau o poate depasi, devenind hernie de disc extraforaminala. Sunt intalnite in practica si situatii in care fragmentul de disc detasat poate migra cranial sau caudal de spatiul intervertebral de origine. Sindromul de coada de cal (intalnit in circa 2,5% din cazuri) este expresia clinica a unor hernii de disc de dimensiuni mari, cu localizare mediana sau paramediana.

Aspecte clinice

Hernia de disc L1 este situatia in care discul intervertebral L1-L2 degenerat si herniat irita sau comprima radacina L2. Din punct de vedere clinic, pacientul prezinta anestezie pe fata antero-interna a coapsei, cu durere in acelasi teritoriu, si deficit motor al flexiei si aductiei coapsei. Ocazional, in herniile de mari dimensiuni, se poate asocia un sindrom de coada de cal, la deficitele motorii si senzitive adaugandu-se si tulburari sfincteriene.

Hernia de disc L3: discul L3-L4 determina simptomatologia specifica radacinii L4, respectiv deficite senzitive sau sindrom algo-parestezic la nivelul fetei anterioare a gambei, crestei tibiale, fetei mediale a plantei si fetei mediale a halucelui.

Hernia de disc L4 antreneaza cortegiul de simptome secundare comprimarii radacinii L5 (sindrom algo-parestezic organizat la nivelul fetei posterioare a fesei, fetei postero-laterale a coapsei, fosei poplitee, fetei externe a gambei, fetei dorsale a plantei).

Hernia de disc L5 determina simptome prin comprimarea radacinii S1. Teritoriul afectat cuprinde fata posterioara a coapsei, fosa poplitee, fata posterioara a gambei, regiunea calcanee si maleolara externa, marginea externa a piciorului si ultimele degete.

Explorarea clinica

De prima intentie, in fata unui pacient care acuza simptome caracteristice de sciatica, este stabilirea originii acesteia. Anamneza si -examenul neurologic amanuntit orienteaza -diagnosticul in cele mai multe -cazuri, acesta fiind ulterior confirmat de explorarile paraclinice. In evolutie, sciatica progreseaza spre lombosciatica, iar spre finalul evolutiei -lombalgia scade in intensitate, -radiculalgia este izolata, crescand suspiciunea asupra rupturii ligamentului vertebral posterior.

Durerea radiculara are de cele mai multe ori un caracter impulsiv, -fiind agravata de efortul fizic, flexia -capului (semnul Neri), efortul provocat de tuse, contractura abdominala, compresiunea jugularelor (semnul Naffziger), manevrele de extensie a sciaticului (semnele Lasegue, Wassermann) si se diminueaza in -repaus.

De cele mai multe ori, aceasta este insotita de parestezii in acelasi -dermatom si, ocazional, de senzatia de picior rece. Tot in cadrul -anamnezei, vor fi investigate detalii legate de eventuale tulburari sfincteriene (defecatie, mictiune), precum si aspecte legate de activitatea -sexuala.

Examenul neurologic

In absenta deficitului motor, mersul este posibil, atat pe varfuri, cat si pe calcaie. Exista cateva repere ce pot orienta diagnosticul de hernie de disc, pe baza teritoriilor de distributie a radacinilor nervoase: * musculatura antero-externa a gambei este in relatie cu radacina L5 * tricepsul sural – radacina S1 * pareza extensorului propriu al halucelui – leziune L5 * se va explora in mod obligatoriu sensibilitatea perineului si a organelor genitale externe * suferinta radacinii S1 produce alterarea reflexelor ahilean si medio-plantar * semnul Lasegue pozitiv sub 20deg reflecta o leziune radiculara severa * evaluarea musculaturii abdominale, a feselor si a coapselor.

Examene paraclinice

In completarea diagnosticului clinic, exista o serie de examinari paraclinice care cresc acuratetea actului terapeutic. La ora actuala, explorarile imagistice de ultima generatie sunt utilizate in prima intentie, facand posibila diagnosticarea afectiunii din timp, prin metode non-invazive. Totusi, radiografia simpla de coloana lombara, din incidente frontala si laterala, poate orienta diagnosticul, utilizand diverse artificii imagistice. In acelasi timp, permite explorarea staticii, aprecierea anomaliilor de tranzitie, calitatii osului, inaltimii discurilor, eventualelor artroze. Radiografia de bazin vizualizeaza starea articulatiilor coxo-femurale, sacro-iliace si a sacrului.

Examenul CT permite vizualizarea herniei, a dimensiunilor acesteia, a suprafetei canalului rahidian. Examinarea mielo-CT evidentiaza cu finete aspectul discului si al fragmentului de disc detasat, dar si eventuala suferinta radiculara, in cazul unui cheloid stenozant postoperator.IRM de coloana lombara este investigatia de electie in cazul diagnosticului de hernie de disc. Explorari precum mielo-CT, mielografia cu substanta de contrast si EMG sunt utile, insa nu indispensabile, in cazul unor hernii de disc constituite.

Forme clinice

Cruralgia – durerea iradiaza pe fata anterioara a coapsei si spre fata interna a gambei. Reflexul rotulian poate fi diminuat sau abolit si de cele mai multe ori manevra Lasegue este negativa. Durerea poate fi prezenta la extensia gambei pe bazin. Deficitul motor, daca este prezent, poate interesa cvadricepsul femural.

Sciatica paretica – necesita de cele mai multe ori un examen CT sau (recomandat) un examen IRM de -urgenta.

Sciatica paralizanta – deficitul motor se instaleaza brusc, in paralel cu disparitia durerii radiculare.

Sciatica hiperalgica – imobilizeaza pacientul. In aceasta situatie, se indica interventia chirurgicala de urgenta, fiind vorba de o hernie de disc de mari dimensiuni, cu fragment migrat intraforaminal.

Sindromul de coada de cal – reprezinta o asociere a tulburarilor sfincteriene cu tulburari senzitive ale perineului si deficit motor. Odata instalat, acesta reprezinta una din indicatiile de urgenta pentru interventia neurochirurgicala, ce vizeaza eliberarea radacinilor nervoase implicate, in paralel cu ablatia discului sursa.

Diagnostic diferential

Se impune recunoasterea din start a altor sindroame dureroase de la nivelul membrelor inferioare, produse de afectiuni articulare degenerative (coxartroza, gonartroza), sau vasculare periferice (diverse arterite). Sciatica nediscala (circa 5% din cazuri) poate fi apanajul originii tumorale, in contextul bolii von Recklinghausen, consecutiv aparitiei de schwannoame radiculare sau a altor tumori de vecinatate, cu efect compresiv pe nervul sciatic.

Tratament

Tratamentul conservator este de preferat sa fie instituit dupa primul episod, in absenta deficitului neurologic, pentru o durata de minimum 15 zile.

Optiuni:

* repaus la pat

* medicatie antiinflamatorie

* decontracturante

* medicamente antialgice si sedative

* rahianestezie sau anestezie peridurala continua

* izioterapie.

Tratamentul chirurgical este solutia optima si, de cele mai multe ori, obligatorie pentru solutionarea unei hernii de disc lombare. Pana in momentul de fata, au fost descrise numeroase procedee chirurgicale de inlaturare a presiunii exercitate de fragmentul de disc asupra radacinilor nervoase.

Amintim cateva dintre cele utilizate la ora actuala:

* nucleoliza – se incadreaza intre tehnicile minim invazive cu abord percutan si are ca principiu central injectarea de chemopapaina in nucleul pulpos, cu scopul de reducere a turgescentei discului

* nucleotomia – se realizeaza cu ajutorul unei canule introduse in spatiul discal, prin extragerea de fragmente din nucleul pulpos. Prezinta dezavantajul controlului slab asupra fragmentelor de disc detasate si migrate in canalul rahidian

* discectomia endoscopica – prezinta avantaj in cazul fragmentelor libere din canalul rahidian si al celor migrate in recesurile laterale

* microdiscectomia – introdusa relativ recent, odata cu perfectionarea instrumentarului de microchirurgie si a microscopului operator, aduce un avantaj in plus fata de tehnicile conventionale neurochirurgicale spinale, prin iluminarea optima a campului operator, vizualizarea fragmentelor de disc prezente intervertebral si siguranta oferita operatorului, in momentul ablatiei discului degenerat. Scade procentul de recidive postoperatorii, insa numarul redus de servicii de neurochirurgie dotate cu microscoape chirurgicale si curba relativ lunga de invatare si familiarizare cu tehnicile de microchirurgie limiteaza aceasta varianta terapeutica

* discectomia clasica – realizeaza ablatia discului intervertebral utilizand un abord lombar larg, prin scheletizarea si expunerea lamelor vertebrale. Patrunderea spre sacul dural si radacinile rahidiene se face prin fenestratie, hemilaminectomie sau, in functie de topografia si dimensiunea herniei, prin laminectomie completa

* protezarea de spatiu intervertebral – utila si solicitata de persoanele active social, in vederea pastrarii mobilitatii coloanei vertebrale in intregime, prezinta ca dezavantaje costul ridicat si numarul redus de studii care atesta superioritatea acestui gest terapeutic, raportat la tehnicile clasice.

Surse: https://www.revistagalenus.ro/practica-medicala/20621-hernia-de-disc-lombara-hdl-diagnostic-si-tratament-actual.html

http://www.romanialibera.ro/societate/utile/cum-poti-detecta-durerea-lombara-produsa-de-hernia-de-disc-329240

Read More

Alergatul – beneficii în toate planurile

Run, Andra, run! Adică aleargă, Andra, aleargă – parafrazând faimoasa replică din celebrul film “Forrest Gump”.         

N-am fost niciodată o “alergătoriţă”, cum îmi place mie să spun. Din contră. Am fost copilul bucălat şi leneş care visa să inventeze într-o zi roboţelul care să-i aducă diverse din frigider şi cămară. Până într-o zi, când m-am cocoţat pe ceea ce lumea numeşte o bandă…

Să nu mă înţelegeţi greşit, mai călcasem pe bandă până atunci, mai alergasem pe piste de stadion, mă mai fâţâisem prin jurul blocurilor. Dar parcă atunci am păşit prima şi prima dată în lumea asta a alergatului. Nu ştiu de ce am simţit asta. După 10 minute limba parcă îmi atârna pe podea şi picioarele mai aveau puţin şi se frângeau ca scobitorile. M-am oprit ruşinată şi epuizată, însă când m-am calmat nu mai erau acelaşi om care eram cu 15 minute în urmă. Se întâmplase ceva. Mă îndrăgostisem iremediabil de alergat. Nici până astăzi nu ştiu cum s-a putut una ca asta…

Începutul e mai greu. Şi mai frumos!

Şi au urmat 12 minute alergate mai cu zvâc şi apoi 15, 20, până la 45 – atât pot pentru moment. E puţin, ştiu, dar îndrăgosteala de care vă spun s-a produs acum câteva luni abia. Visul meu este să reuşesc să alerg cu uşurinţă 10 kilometri, până de Crăciun, ş-apoi, cândva, să termin un maraton. Bine, măcar un semi-maraton (aproximativ 22 de kilometri).

Dar cred că cel mai important ţel este să nu treacă săptămână fără câteva ture care să-mi aducă zâmbetul larg pe buze, încrederea în “dacă vreau, pot”-ul meu şi sănătatea la cote ideale. Şi, recunosc, mai am un mini-ţel: ca atunci când închideţi revista, după ce citiţi acest articol, să spuneţi “Măi, chiar mi-a făcut poftă de alergat, fata asta, ar trebui să încerc măcar, cât de curând”.

Oricum, mi se pare oarecum amuzant ca eu, printre ultimii elevi la proba de rezistenţă din generală şi liceu, leneşa leneşelor care îşi inventa scutiri peste scutiri de la ora de sport, tocmai eu să vă îndemn să descoperiţi minunăţia alergatului. Numai pentru asta şi ar trebui să vă căutaţi deja pantofii sportivi. Şi după ce îi găsiţi, în timp ce vă pregătiţi şireturile, gândiţi-vă la următoarele sfaturi din partea unei începătoare şi mari iubitoare de jogging: nu decideţi niciodată dacă vă place sau nu alergatul după prima şedinţă (uneori nici după primele, gustul se prinde mai greu).

Veţi fi extenuaţi dacă nu sunteţi obişnuiţi cu efortul, veţi înţepeni în orele ce vin din cauza febrei musculare, veţi spune lucruri despre alergat pe care le veţi regreta mai târziu. Nu vă descurajaţi dacă nu reuşiţi să vă mişcaţi decât câteva minute – este firesc să fie aşa, nu aveţi deloc ceea ce se cheamă antrenament, însă exact cum sunteţi acum neplăcut surprinşi că nu aveţi cine ştie ce performanţe, aşa de rapid veţi fi impresionaţi de puterea pe care o veţi căpăta dacă vă ţineţi de treabă, adică de traseu.

Nu încercaţi să copiaţi sau să depăşiţi pe nimeni din prima tură – primele alergări sunt de obişnuire a corpului cu acest exerciţiu solicitant pentru el, nu navigaţi pe internet ca să vă alegeţi timpul optim de alergare sau viteza ideală, veţi avea suficient timp pentru asta, acum încercaţi să vă cunoaşteţi ritmul.

Beneficii peste beneficii, peste beneficii

Dacă v-aţi pus în gând să slăbiţi, ştiu exact ce întrebare vă macină aşa că o să vă spun direct: între 600 şi 800 de calorii ardem într-o oră de alergat, în funcţie de greutate, viteză, pantă. Un meniu de fast-food are mai mult, aşa că sunt convinsă că veţi începe să priviţi altfel lucrurile. Inima iese cea mai câştigată din toată povestea cu alergatul.

Cu fiecare sută de metri în plus pe care o alergăm, cu fiecare 5 minute care se adaugă la timpul nostru obişnuit de jogging, inima devine tot mai puternică. Se spune că alergatul este duşmanul numărul 1 al burţii – nici abdomenele nu 
i-ar face atât de mult “rău” cum îi face alergatul. Apoi, în ciuda tuturor miturilor potrivit cărora joggingul dăunează articulaţiilor, doctorii subliniază că, din contră, le ajută.

Previne, de asemenea, osteoporoza. Studiile arată cât se poate de clar că alergătorii au un risc mai scăzut de boli cardiovasculare, infarct şi diabet. Riscurile de cancer (în special de colon, sân, endometru şi plămâni) sunt şi ele mai mici. Alergatul scade presiunea sangvină, creşte nivelul de colesterol bun şi ajută imunitatea să lupte cu răceli şi cu alte virusuri. Nici sănătatea ochilor nu e scăpată din vedere – alergatul reduce riscul de cataractă şi degenerare maculară.

Longevitatea ar fi şi ea un câştig. Aveţi grijă să respectaţi nişte reguli de bună înţelegere cu joggingul: luaţi-vă pantofi speciali pentru alergat dacă vă angajaţi să-l practaţi des, încercaţi să faceţi mai multe ture în aer liber decât pe bandă (deşi din cauza maidanezilor, România nu e o ţară tocmai prietenoasă cu alergătorii) şi mâncaţi alimente care să vă ajute, nu să vă încurce în acest program sportiv – migdale, ouă, cereale integrale, fasole uscată, salate, somon, pâine integrală, legume, pui, iaurt degresat.

Plus nişte concluzii din studiul meu personal

Alergatul te face mai încrezător, mai rezistent şi da, mai fericit. Pe mine una m-a făcut. E antrenamentul în care sunt doar eu cu mine – fără antrenori, fără indicaţii – şi în care caut mereu să mă depăşesc. Şi dacă pot asta, parcă pot orice. Ştiu prieteni buni care îl folosesc pe post de eliberator garantat de stres şi profită de fiecare secundă din cursă ca să îşi facă ordine în gânduri, să vină cu idei noi sau cu soluţii pe care le căutau de ani.

Pe scurt, glumesc ei, în loc să plătim o psihoterapie, alergăm. Joggingul te face dependent, în sensul bun al cuvântului. Endorfinele (hormonii fericirii) eliberate după un astfel de antrenament ne dau o stare de bine pe care o vom căuta iar şi iar, şi iar. Şi, credeţi-mă, am mâncat cofetării întregi, aproape că am primit de la Cartea Recordurilor titlul de cea mai mare gurmandă din lume, nimic, absolut nimic nu se compară cu dulcea senzaţie a unor kilometri alergaţi cu drag şi spor. Pe locuri, fiţi gata…

Sursa

http://www.csid.ro/diet-sport/sport/alergatul-beneficii-in-toate-planurile-10328724/

 

Read More

Cum se scrie corect: Vi-l sau V-il?

Pentru cei care au probleme cu scrierea corecta a formei “vi-l” si derivatele acesteia, iata un mic indrumar:
Vi-l iau.
Vi-i iau.
Vi le iau.
Dar
V-o iau.

  • voua va v vi-am

Vi-am NU există. Se spune şi se scrie v-am.
Forma vi o folosim doar dacă urmează un alt pronume, care începe cu consoană: Vi-l dau. / V-o dau. / Vi le dau. / Vi se spune. Plus forma Vi-i dau.

A. VĂ + verb.

1. Pe lângă verbe la timpurile simple ale indicativului se foloseşte – indiferent că e dativ (vouă vă) sau acuzativ (pe voi vă):

spun, ajut, observ, întreb.

Pronunţat împreună cu un verb care începe cu a sau cu o, devine v-: v-aştept.

Dacă verbul începe cu î, rămâne : Vă înţeleg. Vă-nţeleg.

cum-se-scrie-corect

La fel pentru conjunctivul prezent:
spun. Să aduc / Să v-aduc. Să întreb.

2. Pe lângă verbe la perfect compus sau condiţional-optativ: V-.
V-am spus. V-am dus.
V-aş spune. V-aş duce.

3. Pe lângă imperativ sau gerunziu: -VĂ.
Duceţi-vă! Spunându-vă.

4. Pe lângă infinitiv: VĂ.
Pentru a cere.

B. VI / VI- / V- + pronume + verb

dau un pix. Vi-l dau.
dau o carte. V-o dau.
(Fără -i-!!!)
dau banii. Vi-i dau.
dau cărţile. Vi le dau.

(La fel pentru conjunctivul prezent: vi-l dau, să v-o dau, să vi-i dau, să vi le dau.)

V-am dat un pix. Vi l-am dat.
V-am dat o carte. V-am dat-o.
V-am dat banii. Vi i-am dat.
V-am dat cărţile. Vi le-am dat.

(La fel pentru condiţional-optativ: v-aş da, vi l-aş da, v-aş da-o, vi i-aş da, vi le-aş da.)

Nu există vi-am dat. Există v-am dat, vi i-am dat.
Nu există vi-o dau. Există v-o dau, v-am dat-o.

 

Read More

Abdomenul plat – cum il obtinem?

Vrei sa scapi rapid de grasimea din talie si sa-ti tonifiezi muschii abdominali? Cu ajutorul urmatorului program de exercitii vei obtine o talie de viespe intr-un timp record.

 

Ziua 1
Din pozitia culcat pe spate, cu mainile indoite sub cap, ridica genunchii pana la cap ridicand putin capul de pe podea. Incearca sa duci genunchii cat mai aproape de frunte, dupa care revino in pozitia de start. Executa 10-15 miscari din acest exercitiu.

 

Ziua 2
Stai in picioare, ridica mana dreapta si du-o indoita usor spre stanga. Ridica piciorul drept astfel incat genunchiul sa ajunga la nivelul soldurilor si roteste-l pana intalneste cotul mainii ridicate, dupa care revino in pozitia de start. Repeta miscarea si pentru cealalta parte a corpului, cate 10-15 reprize pentru fiecare.
Ziua 3
Din pozitia culcat pe spate, picioarele indoite putin si mainile pe langa corp, ridica genunchii astfel incat sa apara paralel cu corpul tau. Mentine pozitia timp de 8-10 secunde si repeta de cel putin 5 ori.

 

Ziua 4
Din pozitia culcat pe spate, ridica picioarele astfel incat sa formeze un unghi de 90 de grade si indoaie putin genunchii.

 

Pozitioneaza-ti mainile sub zona lombara si coboara piciorul stang pana aproape de podea, dupa care adu-l in pozitia initiala. Repeta aceeasi miscare cu piciorul drept. Executa pana la 20 de miscari pentru fiecare picior.
Ziua 5
Din pozitia culcat, ridica picioarele la 90 de grade. Pune o mana pe abdomen si cealalta pe langa corp. Desfa picioarele cat de mult poti mentinand abdomenul incordat, dupa care revino in pozitia initiala. Gandeste-te ca mimezi miscarile aripilor unui fluture. Executa aceasta miscare de 10 ori.

 

Ziua 6
Stai in pozitia culcat pe spate, cu mainile intinse si ridicate pe langa cap. Intareste muschii abdominali si ridica deodata mainile, cat si picioarele de pe sol, mentinand 15 secunde aceasta postura. Apoi fara ca mainile si picioarele sa atinga solul, roteste-ti corpul astfel incat sa ajungi pe burta. Mentine aceasta postura timp de 15 secunde, dupa care revino in pozitia de start. Repeta exercitiul complet de cel putin 4 ori.

 

Ziua 7
Intinde-te pe spate cu genunchii putin indoiti, talpile pe sol si manile pe langa corp. Contracta abdomenul, inspira adanc si expira ridicand pelvisul, astfel incat sa formeze o linie dreapta cu partea de sus a corpului. Mentine pozitia 5 secunde, dupa care revino la pozitia initiala. Repeta exercitiul de cel putin 10 ori.

 

Rezultatele vor fi mult mai satisfacatoare daca vei consuma alimentele potrivite. Desi nu exista  “alimente magice” care sa reduca grasimea de pe abdomen, un studiu recent citat de WebMD a aratat ca o dieta bogata in cereale integrale duce la scaderea grasimii in exces din zona taliei.

 

Voluntarii care au consumat si cereale integrale, pe langa carne slaba sau peste, legume si fructe, au pierdut mai multe kilograme in zona abdominala decat alt grup care a consumat cereale rafinate.

 

“O dieta bogata in cereale integrale, fie paine, fie paste integrale, ajuta organismul sa utilizeze mai eficient glucoza, sa scada glicemia si depozitele de grasime. In schimb, alimentele rafinate (cum ar fi painea alba) cresc brusc glicemia, facilitand depozitarea grasimii”, explica nutritionistul Corina Zugravu.

 

De asemenea, s-a dovedit ca persoanele care adopta o dieta bogata in grasimi mononesaturate pierd mai usor grasimea abdominala. Astfel de alimente sunt: avocado, nucile, semintele de dovleac si de floarea- soarelui, maslinele, soia, ciocolata, uleiul de masline si de rapita. (sursa: doctorulzilei.ro)
Sursa
http://sanatate.bzi.ro/ce-exercitii-trebuie-sa-faci-ca-sa-obtii-un-abdomen-plat-in-doar-o-saptamana-31066

Read More

cum scapam de colicile bebelusului

Ce sunt colicile bebelusului si cum scapam de ele

Din punct de vedere medical, este foarte greu sa oferim o definitie concreta pentru colici. Ele se manifesta printr-o perioada intensa de plans si agitatie si bebelusul prezinta o stare evidenta de disconfort. Nu trebuie sa te panichezi, colicile sunt perfect normale in viata oricarui bebelus si cu rabdare si atentie, il putem ajuta pe cel mic sa depaseasca aceasta perioada foarte repede.

Cum ne dam seama ca cel mic are colici

In general, este bine ca cel mic sa vada un doctor pentru a putea elimina orice alte probleme de sanatate care cauzeaza plansul excesiv. Daca cel mic nu are nici o problema de sanatate, cel mai probabil ne confruntam cu colici. Micutii sunt expusi colicilor cam intre cea de-a doua saptamana de viata si pana la maxim 4 luni. In medie, un bebelus fara probleme de sanatate plange aproximativ 3 ore pe zi, niciodata legate.

Pentru a mentine echilibrul florei intestinale la bebelusi, folosirea picaturilor pentru copii x 5 ml Protectis, BioGaia Ewopharma, de la Farmaciadepenet.ro, este ideala. Aceste picaturi special create pentru nevoile micutului tau contin Lactobacillus reuteri, ce se regaseste in microflora laptelui matern. De ce este important sa se mentina echilibrul florei intestinale? Pentru a preveni si ameliora colicii intestinali, fiind util in cazul in care apare diareea si, odata cu ea, deshidratarea. Mai mult decat atat, Protectis picaturi probiotice intareste sistemul imunitar si este extrem de util pentru a preveni efectele secundare date de tratamentele cu antibiotice.

Un bebelus care are colici va incepe sa planga brusc si se va opri la fel de brusc. Durerile de burta sunt foarte frecvente in cazul copiilor cu colici iar daca pui mana pe burtica lui, poti simti stomacul tare si bombat. Poti depista prezenta durerilor de burta dupa pozitia celui mic. El isi va ridica piciorusele la piept si va sta incolacit. Spatele il are arcuit si are gaze asociate durerilor.

cum scapam de colicile bebelusului

Cum amelioram starea micutului

Asa cum femeile apeleaza la trucul sticlei cu apa calda tinuta pe burta, acelasi lucru poate fi facut si in cazul copiilor care au colici. Trebuie sa ai grija ca apa sa nu fie fierbinte si sa pozitionezi sticla intr-o maniera in care nu va aplica presiune pe burta celui mic. Faptul ca il iei in brate si il legani va ajuta foarte mult. Poti folosi si un balansoar sau un leagan special pentru bebelusi pentru a face acest lucru. Suzeta il va linisti si ea pe cel mic, cu conditia sa nu il obisnuiesti cu ea, deoarece o va cere de fiecare data atunci cand plange si nu vrei ca cel mic sa devina dependent de suzeta. Mangaie burtica micutului pentru a calma durerea si ai grija ca el sa fie foarte confortabil in patut. Il poti pune in carucior pentru o mica plimbare care ii mai distrage atentia.

Cum putem preveni colicile

Din pacate, colicile sunt o etapa destul de naturala in viata celui mic si asa cum probabil nu il vei putea feri toata viata de raceli, cel mai probabil nu il vei putea feri nici de colici. Cu toate acestea, exista anumite masuri pe care le poti lua pentru a atenua durerile celui mic si pentru a-i induce o stare de confort. Pe cat posibil, evita hranirea celui mic in graba. Este ideal ca bebelusul sa beneficieze de mese mai dese in care mananca mai putin. Colicile sunt adesea cauzate si de alimentatia excesiva, tocmai de aceea iti recomandam sa ai grija la orele de mancare ale micutului precum si la cantitatea de lichide pe care o consuma.

colici bebe

Mamica trebuie sa fie si ea atenta la ce mananca deoarece anumite alimente din dieta mamei pot cauza colici copilului. Atunci cand este ora alaptarii, trebuie sa ai grija ca cel mic sa nu inghita aer in timp ce mananca deoarece acest lucru duce la balonarea bebelusului. Ragaitul dupa masa are si el un rol important in evitarea acestei balonari. Dupa masa, tine copilasul pe umarul tau si maseaza-i usor spatele.

De asemenea, ai foarte mare grija cum ii schimbi alimentatia celui mic. In general, trecerea la alimente mixte poate cauza probleme cu stomacul iar cel mai bine este sa consulti un pediatru care iti va spune exact cum poti regla dieta copilului.

Read More